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Guías y Protocolos de la SEN



Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares
San Lorenzo del Escorial. 2002
(ver integrantes del Comité Ad Hoc abajo)

indice de Capítulos
 

Capítulo 8.-GUIA DE ACTUACION CLINICA EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

José Vivancos Mora *; Francisco Rubio Borrego **; Lluis Soler Singla *** Nicolas Vila Moriente **** por el comité ad hoc del grupo de estudio de ECV-SEN*

* Hospital Universitario de la Princesa, Madrid. ** Ciutat Sanitaria i Universitaria de Bellvitge. Barcelona.*** Hospital General de Cataluña. Barcelona. ****Hospital Universitario Germans Trias i Pujol. Badalona

 

las tablas y figuras aparecen al final del documento


RESUMEN

OBJETIVO:Elaborar recomendaciones aplicables a la práctica clínica, derivadas de la evidencia científica disponible sobre el manejo de la hemorragia subaracnoidea no traumática (HSA).

MATERIAL Y METODO: Revisión de la bibliografía utilizando una búsqueda sistematizada de las principales bases de datos bibliográficas. Análisis de los articulos encontrados aplicando niveles de evidencia (I a V) y grados de recomendación (A, B y C).

RESULTADOS : La HSA es una urgencia neurológica con alta morbimortalidad que mantiene una incidencia estable (8-12 casos/100.000 habitantes/año). La HTA y el tabaquismo son considerados factores de riesgo. La ruptura de un aneurisma cerebral es la etiología más frecuente. La TAC y la angiografía cerebral por sustracción digital son las pruebas diagnósticas de elección. Determinadas secuencias de resonancia magnética, la angio-RM y la Angio-TAC pueden ser también útiles. El doppler transcraneal es de utilidad en el diagnóstico y seguimiento del vasoespasmo. Las diferentes medidas del tratamiento médico persiguen la prevención y el manejo de las compliciones. El vasoespasmo es la más frecuente. Para su prevención y tratamiento, los antagonistas del calcio, nimodipino y nicardipino, son los fármacos de 1ª elección. El tratamiento definitivo consiste en la exclusión permanente del aneurisma de la circulación cerebral. Se realiza mediante procedimientos endovasculares, quirúrgicos o combinados. En cuanto a los aneurismas no rotos, la angio-RM es la técnica diagnóstica de elección solo en subpoblaciones de riesgo, su aplicación indiscriminada no ha demostrado utilidad. Cualquier actuación sobre estos aneurismas debe considerarse individualizadamente.

CONCLUSIONES: La HSA es el tipo de ictus con mayor morbimortalidad porcentual. La etiología más frecuente es la ruptura de un aneurisma. El diagnóstico y tratamiento debe ser precoz y hospitalario. Debe incluir: realización de TAC y angiografía cerebal, prevención de complicaciones y exclusión del aneurisma de la circulación mediante técnicas endovasculares, cirugía ó ambas.

PALABRAS CLAVES: Hemorragia subaracnoidea, aneurisma cerebral.

 



La hemorragia subaracnoidea (HSA) es uno de los tipos de hemorragia intracraneal en el que el sangrado se localiza en el espacio subaracnoideo. Representa entre el 5 -10 % de todos los ictus y pesar de la considerable evolución de los procedimientos diagnósticos y las técnicas quirúrgicas, endovasculares y anestésicas sigue caracterizándose por su alta morbi-mortalidad: un 45% de los pacientes fallece en los primeros 30 días y un 50% de los supervivientes queda con algún tipo de secuela irreversible.(1,2)
El objetivo de este trabajo es revisar las pautas de manejo de la HSA, estableciendo para cada medida terapeútica y/o diagnóstica recomendaciones actualizadas basadas en los distintos niveles de evidencia científica obtenidos de los resultados de grandes estudios prospectivos de cohortes y de ensayos clínicos randomizados multicéntricos realizados en pacientes con HSA (3).
Las recomendaciones que hacen referencia a las medidas diagnósticas se basan en la experiencia acumulada de la práctica clínica debido a la ausencia de ensayos clínicos que validen cada una de las exploraciones complementarias analizadas.
Nos centraremos en el tratamiento de la HSA no traumática, y fundamentalmente en las de etiología aneurismática puesto que éstas constituyen la causa etiológica más frecuente. Siempre habrá que considerar al paciente en su individualidad pues existirán situaciones clínicas específicas que requerirán medidas terapeúticas diferentes a las propuestas en el presente trabajo.
La incidencia de la HSA no traumática se estima en torno a 10 casos por 100.000 habitantes/ año (1), aunque los diferentes estudios de cohorte de base poblacional encuentran tasas de incidencia muy variables (6–16 casos / 100.000 habitantes / año) (4-6). Las tasas mas altas corresponden a los estudio realizados en Finlandia y Japón. En este último país, se han publicado tasas de incidencia que llegan hasta los 25 casos por 100.000 habitantes (7).
Al contrario de lo que ha sucedido con otros tipos de patología vascular cerebral en los últimos años no se ha observado un descenso en el número de casos (8). La causa fundamental en casi el 80% de los casos de HSA es la ruptura de un aneurisma intracraneal, el 20% restante se reparte entre malformaciones arterio-venosas (MAV) 3-7%, HSA perimesencefálica o idiopática, tumores, discrasias sanguíneas, trombosis venosas, infecciones del SNC, uso de drogas, angeitis granulomatosa, etc (9) . Los pacientes que presentan una HSA secundaria a una ruptura aneurismática tienen distinto pronóstico, mayores dificultades de manejo terapeútico y más probabilidades de presentar complicaciones que aquellas HSA de distinta etiología (10), lo que debe ser considerado a la hora de diseñar nuevos ensayos clínicos.(11)
Hay un porcentaje importante de casos de HSA que no son diagnosticados (12). Hasta un 12% de los casos fallecen antes de llegar al hospital (1,13). La mortalidad a los 30 días alcanza entre el 42 al 57% aunque la mayoría se produce en la primera semana, en relación con complicaciones neurológicas (6, 13-17).
La incidencia de HSA aumenta con la edad (edad media alrededor de los 50 años) y es mayor en mujeres que en hombres. (1)
Entre los factores de riesgo a parte de la edad, sexo y raza se encuentran la hipertensión arterial (HTA), el tabaco y el alcohol (18). Dado que el tratamiento quirúrgico o endovascular es el de elección en la mayoría de los aneurismas el control de los factores de riesgo pasa a un segundo plano.
Estudios de cohorte sugieren que la HTA es un factor de riesgo aunque por otro lado estudios de casos y controles no han podido demostrar dicha relación (18, 19). En los últimos años se ha mejorado significativamente el control de la HTA en la población general a pesar de lo cual no ha habido una reducción paralela en la incidencia de HSA (20).
El hábito tabáquico es considerado, junto a la HTA, uno de los principales factores de riego modificables de la HSA (19). La evidencia de que abandonar el hábito tabáquico disminuye el riesgo de HSA es indirecta. En un estudio de casos y controles los exfumadores tenían un riesgo relativo menor que los fumadores poco importantes o moderados y se apreció una relación indirecta entre el tiempo en que se había abandonado el tabaco y el riesgo de HSA. (21).
En un estudio prospectivo que valoró 117.006 mujeres, se observó que aquellas que eran exfumadoras también presentaban un riesgo relativo menor de HSA que las que seguían fumando y que cuanto más tiempo hubiese pasado desde que dejaron de fumar, menor era el riesgo (22).
Se han publicado variaciones en la tasa de incidencia potencialmente atribuibles a diferencias raciales o étnicas. Así, a parte de la mayor la frecuencia de HSA en poblaciones finlandesas o japonesas, referidas anteriormente (4,5,7), también se ha estimado en algún estudio una incidencia dos veces mayor para afro-americanos que para blancos (6).
Igualmente se han estudiado la influencia de factores meteorológicos y cronológicos como las estaciones anuales, la temperatura y la humedad ambiental, la presión atmosférica, la higrometría, las fases lunares o el período del día sin que en la actualidad con los datos disponibles pueda establecerse una clara asociación con ninguno de estos factores.(23)


SISTEMATICA DIAGNOSTICA EN LA HSA.

Uno de los problemas fundamentales que nos encontramos en esta patología es el retraso en su diagnóstico, ya que hasta un 10% de los pacientes no reconocen la naturaleza de sus síntomas y no acuden al Neurólogo.(24) Incluso el diagnóstico médico inicial es incorrecto hasta en un 25% de los casos (24,25) lo que puede llevar a retrasar el inicio del tratamiento adecuado hasta en cuatro días (24,26). Figura 1.
El cuadro clínico típico es característico: intensísima cefalea de comienzo brusco que en ocasiones se asocia a náuseas, vómitos, pérdida de conciencia y/o déficits neurológicos focales. La rigidez de nuca asociada es característica aunque no siempre está presente. La TAC craneal sin contraste es el primer escalón diagnóstico (27). Cuando la TAC es realizada en las primeras 24 horas de inicio de los síntomas se puede observar en el 92% de los casos la hiperdensidad de señal de la sangre en el espacio subaracnoideo (28). La sensibilidad diagnóstica de la TAC va decreciendo con el tiempo a medida que se va reabsorbiendo la sangre del espacio subaracnoideo por lo que ante la sospecha clínica, y si la TAC es negativa, se ha de realizar una punción lumbar (PL). La Resonancia Magnética (RM) ha sido poco utilizada para el diagnóstico de HSA en su fase aguda debido a que hasta muy recientemente la RM mostraba una relativa insensibilidad para detectar sangre subaracnoidea (29), por el contrario, se ha mostrado bastante útil para: casos con TAC y PL negativos con cefalea intensa y déficits neurológicos focales, identificar el origen de la HSA cuando se encuentran varios aneurismas en la angiografía y detectar la etiología de la HSA antes de la angiografía, en aquellos pacientes con contraindicaciones para la misma ó en pacientes con HSA perimesencefálica y una primera angiografía normal (9). En la actualidad, disponemos de equipos de alto campo magnético y nuevas secuencias de exploración (especialmente Eco-gradiente T2 y FLAIR) que son capaces de detectar sangre en el espacio subaracnoideo desde fases muy precoces y con una sensibilidad y especificidad superponibles, y en ocasiones superiores a la TAC (30,31). Las limitaciones vienen dadas por el alto coste y la menor disponibilidad de estos recursos en relación con la TAC; teniendo en cuenta las ventajas que sobre ésta ofrece la RM, en este aspecto diagnóstico.
La angiografía constituye la prueba diagnóstica de elección para detectar la etiología de la HSA (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). La angiografía precoz aumenta el riego de resangrado por lo que es preferible realizarla una vez estabilizado el paciente, pasadas 24 horas, salvo que se vaya a realizar un tratamiento quirúrgico o endovascular precoz del aneurisma. (32) Los estudios con angio-TAC y angio-resonancia también son útiles para el diagnóstico etiológico aunque no son tan sensibles ni dan tanto detalle de la circulación cerebral, necesaria a la hora de la cirugía, como la angiografía convencional (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). No obstante, y como ha ocurrido con el diagnóstico de la HSA en su fase aguda, las características técnicas de los nuevos equipos de TAC y de RM y sobre todo, el desarrollo de nuevos programas que permiten nuevas secuencias de exploración, están permitiendo una aproximación cada vez mayor de estas pruebas diagnósticas a la sensibilidad y especificidad de al hasta ahora patrón oro, la angiografía digital intrarterial (33). En un 20 a 25% de los casos en los que se realiza estudio angiográfico no se detecta aneurisma. Una segunda angiografía detectará el aneurisma en aproximadamente un 19% de los casos, por lo que se recomienda repetirla en aquellos casos de HSA no perimesencefálica con una primera angiografía negativa, transcurridas al menos unas dos semanas (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). (34).
El Doppler transcraneal (DTC) es un método no invasivo y bastante útil a la hora de diagnosticar y hacer un seguimiento del vasoespasmo. (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C) La dificultad para detectar vasoespasmo en las ramas más distales y la carencia de una buena ventana ultrasónica hasta en un 10% de los pacientes son las limitaciones de esta técnica, que por otro lado tiene una buena correlación angiográfica. (35) Hay que tener en cuenta que esta técnica debe ser realizada por una persona experimentada y que para un buen diagnóstico son necesarios varios estudios secuenciales. La angio-RM también es una técnica que puede ser de utilidad para la detección, localización,cuantificación , seguimiento y diagnóstico de repercusiones (isquemia) del vasoespasmo, sus valores de especificidad, sensibilidad y predicción de falsos positivos y negativos se sitúan como promedio entre el 92 y el 98% con respecto a la angiografía convencional, aunque en vasos como la arteria carótida interna y la arteria cerebral media estos valores son sensiblemente inferiores (36).

RECOMENDACIONES:

1. Ante la sospecha clínica de HSA, se debe referir inmediatamente a un centro especializado en el tratamiento de la misma.
2. Se recomienda realizar una TAC cerebral ante la sospecha de HSA, al igual que una punción lumbar en el caso que la TAC sea negativa. La RM realizada con algunas secuencias de exploración (eco de gradiente T2, FLAIR, combinaciones de secuencias) puede ser una alternativa.
3. La angiografía cerebral selectiva es imprescindible en el diagnóstico de la HSA. En el caso de estar contraindicada se puede sustituir por una angio-resonancia o por una TAC helicoidal con contraste (angio-TAC).
4. Se recomienda realizar una segunda angiografía en aquellos casos de HSA no perimesencefálica con una primera angiografía negativa, transcurridas al menos unas dos semanas.
5. El DTC se recomienda para el diagnóstico y monitorización del vasoespasmo.


MANEJO DE LOS PACIENTES CON ANEURISMAS CEREBRALES NO ROTOS


El manejo de los aneurismas no rotos sigue siendo objeto de importante discusión y controversia. Hasta la fecha, no existen ensayos clínicos que comparen algún tipo de tratamiento activo frente a la actitud expectante y es poco probable que este tipo de estudios se diseñe en un futuro próximo. Por ello, las recomendaciones que puedan emitirse a este respecto se basan en los datos derivados de los escasos estudios sistemáticos que han contribuido a nuestro actual conocimiento de su historia natural, de estos el más relevante es el recientemente publicado International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) (37). Por este tipo de estudios sabemos que la evolución de un aneurisma no roto se ve influida por tres tipos de factores: Los relacionados con el paciente (edad, historia de HSA previa, co-morbilidad), los relacionados con el aneurisma (tamaño, localización y morfología) y los relacionados con su tratamiento (actitud intervencionista ó expectante, experiencia quirúrgica y/o endovascular del centro). Pero la evidencia disponible solo alcanza los niveles IV y V, lo que solo puede avalar un grado de recomendación C. Por otra parte, la mayoría de los trabajos solo abordan el tratamiento quirúrgico como única opción de intervención, por lo que desconocemos si sus conclusiones serían aplicables en caso de contemplar la terapia endovascular como alternativa de tratamiento. Hasta la fecha más de 20.000 pacientes con aneurismas rotos y no rotos han sido tratados en todo el mundo con el único método aprobado por la FDA como terapia endovascular (Sistema Guglielmi de coils electrolargables: GDC)(38). Las series abiertas publicadas apuntan a una menor tasa de complicaciones relacionadas con el procedimiento comparada con la cirugía, pero sus resultados a largo plazo aún no están claramente establecidos.(39,40). Se necesita un ensayo clínico aleatorizado controlado y prospectivo que compare esta alternativa terapéutica con el clipaje quirúrgico para poder sustentar recomendaciones más firmes.
En cualquier caso, con la evidencia disponible podemos afirmar:
- El riesgo de ruptura de los aneurismas íntegros de cualquier tamaño co-existentes en pacientes que ya han sufrido una HSA es mayor que el que tienen los de tamaño equivalente, en pacientes que nunca han tenido una HSA. (37,41-42)
- Los aneurismas de tamaño igual o superior a 10 mm. tienen un riesgo superior de ruptura que los de un tamaño inferior. En este último caso, debe considerarse el tratamiento quirúrgico individualizadamente en algunos subgrupos en los que el riesgo es superior. Este es el caso de los aneurismas íntegros con un tamaño entre 6 y 9 mm. Que se presentan en pacientes jóvenes y/o con un saco aneurismático lobulado y/o historia familiar de aneurismas íntegros o con HSA y/o localizados en el apex de la arteria basilar (Nivel de evidencia IV-V, grado de recomendación C) (42)
- Los aneurismas intradurales e intracavernosos sintomáticos en razón del efecto de masa ejercido sobre estructuras vecinas, especialmente los de gran tamaño debe considerarse su tratamiento quirúrgico o endovascular. (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C) (42)
En todos los casos la actitud intervensionista debe adoptarse de forma individualizada teniendo en cuenta la edad, historia médica del paciente y experiencia del centro en la técnica elegida. (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C)

¿Se debe realizar un cribado de la población con alto riesgo de presentar aneurismas intracraneales?.

Este grupo comprendería familiares de pacientes con aneurismas intracraneales y de aquellas familias con riñón poliquístico, síndrome de Marfan o síndrome de Ehlers-Danlos. El riesgo bajo de rotura del aneurisma, el riesgo inherente de la angiografía, y el escaso porcentaje de aneurismas detectados ha llevado a la recomendación de no realizar una angiografía en estos grupos de personas (43) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C). Un último estudio de Ronkainen y col (44) realizando angioresonancia a 698 familiares asintomáticos, mayores de 30 años, de pacientes con aneurismas intracerebrales encontró que el riesgo de presentar un aneurisma es cuatro veces mayor en familiares cercanos que en la población general, lo que hace que la angioresonancia pueda considerarse un buen test de cribado con valores de sensibilidad que oscilan entre el 69 y 93%, habiéndose mostrado especialmente útil en la detección de aneurismas > de 3mm (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C).
No obstante, un programa de cribado poblacional debe realizarse con criterios de coste-efectividad. No se han realizado estudios de este tipo por lo que las recomendaciones son grado C.
- No están justificadas estas exploraciones en la población general.
- No existe evidencia suficiente que aconseje la realización rutinaria de angio-RM a pacientes con los síndromes genéticos mencionados arriba ni a familiares en primer grado de pacientes con HSA aneurismática (45).
- Aunque se precisan más datos para poder afirmarlo con mayor rotundidad, en dos subpoblaciones podría estar indicado el despistaje rutinario de aneurismas íntegros: Personas con 2 ó más familiares en primer grado diagnosticados de aneurismas intracraneales ó HSA aneurismática (síndrome de aneurismas intracraneales familiares) y los pacientes ya tratados de HSA aneurismática, ya que la tasa de formación de nuevos aneurismas es tan alta como el 1-2%. (42,46)
Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C

Existen varias escalas para la valoración de la HSA. Una de las más aceptadas y empleadas es la de Hunt y Hess (1968), posteriormente modificada por Hess (47), con 6 niveles de estratificación que van de 0 a 5, siendo 0 el aneurisma asintomático y 5 la situación de coma profundo con rigidez de descerebración. Se ha visto que la puntuación en la escala de Hunt y Hess al ingreso es un valor predictivo de mortalidad (48). Otras escalas bastante aplicadas en la valoración clínica de la HSA son la WFNS (49) y la de Glasgow ( Tabla 1).
Existen escalas que valoran la localización y magnitud de la HSA en la TAC, como son la de Fisher (50) y la de Hijdra (51). Son menos empleadas que las clínicas.


RECOMENDACIONES:

1. La angio-RM constituye un buen test de detección para los aneurismas no rotos.
2. Las personas con más de un familiar directo con aneurismas íntegros y/o HSA aneurismática y los pacientes ya tratados por HSA por ruptura de un aneurisma son las subpoblaciones en las que pudiera estar indicada la practica rutinaria de estos programas de detección de aneurismas mediante angio-RM
3. El tratamiento quirúrgico o endovascular de los aneurismas no rotos debe ser considerado de forma individualizada.
4. Se puede recomendar el tratamiento quirúrgico de los aneurismas no rotos asintomáticos en pacientes jóvenes (<45 años), sin enfermedades concomitantes, con un tamaño mayor de 10 mm y con historia personal o familiar previa de HSA.
5. Se considerará también tratamiento quirúrgico o endovascular en los aneurismas intradurales o intracavernosos de gran tamaño que ejercen efecto compresivo sobre estructuras vecinas.

 

TRATAMIENTO MEDICO DE LA HSA.

Entre las complicaciones neurológicas que pueden surgir tras una HSA se encuentran: el resangrado, el vasoespasmo, el edema cerebral, la hidrocefalia y las crisis comiciales. Entre las complicaciones médicas se hayan: hipertensión, hipotensión, infarto agudo de miocardio, arritmias cardiacas, síndrome del distress respiratorio, edema pulmonar, neumonía, sangrado gastrointestinal, anemia, tromboembolismo venoso, hiponatremia, hipernatremia, etc. (52) Anticiparse a la aparición de las mismas poniendo en marcha medidas profilácticas y el correcto tratamiento son factores fundamentales para el pronóstico del paciente con HSA.


1. RESANGRADO.

Es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en las 2 semanas siguientes al inicio del episodio. La mortalidad entre los pacientes que resangran es el doble que en aquellos en los que no se presenta esta complicación. El periodo de mayor riesgo para el resangrado es en las primeras 24 horas tras el episodio y se produce en un 4% de los pacientes; en los 14 días subsiguientes el riesgo acumulado de resangrado se mantiene en torno a un 15-25%, para posteriormente disminuir a un 0.5% / día durante los días 15 a 30 (52,53). Por tanto, ante la urgencia de un correcto diagnóstico y un inicio precoz del tratamiento se recomienda remitir a un centro especializado cualquier sospecha de HSA. Los pacientes que permanecen con bajo nivel de conciencia tras el episodio, los de más edad, las mujeres y aquellos con una tensión arterial sistólica mayor de 170 mm Hg. son los que presentan un mayor riesgo de resangrado (54).
Es obligatorio repetir la TAC craneal para confirmar el diagnóstico. La prevención del resangrado es por tanto uno de los principales objetivos del tratamiento médico.

Reposo en cama.
En el Cooperative Aneurysm Study Group el reposo en cama por sí solo fue inferior que la cirugía para prevenir el resangrado en el análisis global y también fue inferior al tratamiento antihipertensivo, cirugía y ligadura carotídea en los grupos que completaron el tratamiento (55). Aunque el reposo en cama hoy en día se contempla en todos los protocolos de HSA, debe ser combinado con otras medidas terapéuticas más eficaces en la prevención del resangrado.
El paciente debe estar en una habitación tranquila, con pocas visitas; la cabecera a 30º para facilitar el drenaje venoso. Es importante evitar los esfuerzos que producen un aumento de la presión intracraneal (tratamiento sintomático de la tos, náuseas y vómitos, y del estreñimiento) (Nivel de evidencia II-III, grado de recomendación B) (32,56).

Tratamiento antihipertensivo.
El tratamiento de la HTA para prevenir el resangrado constituye un tema controvertido. La hipotensión producida puede resultar perjudicial, especialmente si existe vasoespasmo o hipertensión endocraneal, pues disminuye la perfusión cerebral (52). En un ensayo randomizado con agentes antihipertensivos y antifibrinolíticos, Nibbelink (57) describió un mayor porcentaje de resangrado en los grupos tratados con antihipertensivos aunque hay que tener en cuenta que el resangrado en estos pacientes estaba más en relación con la presencia de la HTA que con su tratamiento; además este estudio fue realizado hace 20 años por lo que si se realizase hoy día con los nuevos antihipertensivos existentes, más seguros y eficaces, probablemente los resultados serían diferentes. (55) (Nivel de evidencia II-III, grado de recomendación B).
En un estudio observacional realizado por Wijdicks (58) se vio que existía un mayor porcentaje de resangrado en los pacientes que no recibían tratamiento antihipertensivo, a pesar de presentar tensiones más bajas, comparados con los pacientes que sí recibieron tratamiento antihipertensivo, lo que sugiere que el resangrado puede estar más en relación con cambios bruscos de tensión que con un valor específico de tensión arterial .
Se recomienda utilizar la analgesia precisa para el control adecuado de la cefalea y la agitación que pueda presentar el paciente para evitar elevaciones bruscas de la tensión arterial. En principio y si no hay contraindicación, se puede administrar metamizol ó paracetamol, oral o i.v. y si éste no es suficiente se pueden emplear derivados opiáceos vigilando la posible aparición de hipotensión. (56)

Terapia antifibrinolítica.
El papel del tratamiento antifibrinolítico como prevención del resangrado se viene estudiando desde 1967. Su empleo se basa en que el coágulo perianeurismático formado en el lugar de la rotura actúa como refuerzo para prevenir posteriores resangrados y tras una HSA existe una estimulación de la actividad fibrinolítica en el líquido cefalorraquídeo (LCR) que podría facilitar no sólo la lisis de la sangre extravasada al espacio subaracnoideo sino también la de este coágulo.
Los antifibrinolíticos, ácido tranexámico (ATX) y epsilon-aminocaproico (AEAC), inhiben la activación del plasminógeno a plasmina estabilizando el coágulo (52). Cruzan la barrera hematoencefálica pero sus concentraciones terapéuticas en LCR son menores que en plasma y se alcanzan con posterioridad. Cuando se administran como una infusión continua intravenosa, sin bolo inicial, las concentraciones en LCR pueden tardar en alcanzarse hasta 36 horas, por lo que actuaría al final del periodo de máximo riesgo de resangrado. Entre sus efectos secundarios se encuentra la diarrea en un 24% de los casos (9), también la aparición de hidrocefalia es un 13-25% más frecuente en estos pacientes pues se ve dificultada la lisis de la sangre subaracnoidea obstruyendo la libre circulación del LCR. (59,60), y un incremento de la patología cerebral isquémica, especialmente a partir del séptimo día de tratamiento, debida a cambios en la viscosidad y en las vías de la coagulación inducidos por los antifibrinolíticos (60,61).
El primer ensayo clínico con fibrinolíticos fue realizado por Gibbs y O´Gorman, era controlado pero no randomizado y no encontró diferencias en el tratamiento con fibrinolíticos en cuanto a mortalidad y resangrado (62) aunque estimuló el estudio sobre su posible utilidad. Nibbelink y col. (63) compararon la evolución de 502 pacientes tratados con AEAC o ATX con un grupo de controles históricos no tratados, encontrando doble porcentaje de mortalidad y resangrado entre los no tratados frente a un 11.65 de mortalidad y un 12.7% de resangrado a los 14 días en el grupo que recibió tratamiento. En este estudio no se hace referencia a la incidencia de vasoespasmo.
Adams y col. (60,64) revisaron la experiencia con antifibrinolíticos en tres estudios, dos randomizados y uno prospectivo fase IV, en los que se demostraba una reducción significativa del resangrado entre los pacientes tratados con antifibrinolíticos, aunque existía un aumento de isquemia cerebral retardada e hidrocefalia. No se encontraron diferencias en la mortalidad en el primer mes.
Vermeulen y col (61) realizaron un estudio con ATX, randomizado y controlado con placebo, en el que se incluyeron 479 pacientes. Sólo 285 de los pacientes randomizados presentaron evidencia angiográfica de aneurisma. La mortalidad fue de un 28% en los pacientes tratados con ATX y de un 32% entre los pacientes que recibieron placebo, diferencia no significativa. El resangrado entre el grupo ATX fue de un 9%, mientras que en el grupo placebo un 24%. Este beneficio se ve disminuido por una mayor incidencia de isquemia cerebral en el grupo tratado (24% frente a 15%). Dentro del grupo placebo, un 51% de la mortalidad fue debida a resangrado y un 27% a patología isquémica, al contrario que en el grupo ATX en el que la mortalidad por resangrado fue de un 23% frente a un 45% de patología isquémica.
Pinna y col (65) en un estudio retrospectivo en el que estudian 260 pacientes que reciben ATX frente a 90 controles obtienen resultados similares y apuntan la posibilidad de asociar tratamiento antivasoespasmo para mejorar los resultados con antifibrinolíticos.
La mayoría de los ensayos clínicos con antifibrinolíticos se realizaron antes de la introducción de los antagonistas del calcio en la prevención del vasoespasmo; Beck y col (66) demostraron que la combinación de nicardipino y AEAC mejoraban los resultados disminuyendo no sólo el resangrado sino también la incidencia de isquemia cerebral retardada.
Debido a que los antifibrinolíticos se asocian a una mayor incidencia de isquemia cerebral su beneficio no repercute en cuanto a resultados finales.
Recientemente se han publicado los resultados del estudio STAR, ensayo randomizado y amplio, con 462 pacientes. Este estudio ha sido negativo para demostrar que el tratamiento anifibrinolítico (ATX) combinado con antagonistas del calcio e hipervolemia aportara beneficios sobre el tratamiento con hipervolemia y antagonistas del calcio solamente, cuando se valora el pronóstico medido con Glasgow Outcome Scale, a pesar que se obtuviera una reducción significativa de los resangrados (67) (Nivel de evidencia I, grado de recomendación A)

2. VASOESPASMO.

El vasoespasmo cerebral consiste en el estrechamiento del calibre arterial con evidencia de disminución de la perfusión cerebral en el territorio distal de la arteria afecta. Puede afectar a uno o más vasos. Tiene un periodo de aparición característico entre los días 3 a 5 tras la HSA, un máximo entre los días 5 a 14 y una resolución gradual en 2-4 semanas.(68) Es la principal causa de morbimortalidad retardada. Frecuentemente se asocia con etiología aneurismática aunque en ocasiones puede presentarse en HSA de otras etiologías (52). Un 30% de pacientes con HSA presentan vasoespasmo clínico (9). En un 50% de los casos, el vasoespasmo se manifiesta como la aparición tardía de un nuevo déficit neurológico que puede resolverse o progresar hacia un infarto cerebral. En las últimas series analizadas entre un 15-20% de los pacientes presentan un infarto cerebral o fallecen a consecuencia del vasoespasmo. (69) La progresión hacia un infarto cerebral sucede en un 50% de los casos sintomáticos y la recuperación sin déficit en el otro 50% puede suceder incluso con la persistencia angiográfica de vasoespasmo (68).
La cantidad de sangre extravasada al espacio subaracnoideo se correlaciona con la aparición de vasoespasmo. Los glóbulos rojos son hemolizados y se produce oxihemoglobina que induce la aparición de radicales libres los cuales dan lugar a una peroxidación lipídica, lo que implica un desequilibrio de la regulación del tono vasomotor del endotelio generando la aparición de vasoespasmo. Durante todo este proceso se produce una activación del sistema de complemento.(70,71)
La intensidad del vasoespasmo se correlaciona con la aparición de síntomas isquémicos y con una mala evolución. La localización del aneurisma no influye en el desarrollo del vasoespasmo, pero los vasos adyacentes al mismo suelen presentar con mayor frecuencia vasoespasmo.(52) Suele ser más frecuente en mujeres, en pacientes con gran deterioro neurológico y por lo tanto alta puntuación en las escalas clínicas y en aquellos que presentan alteraciones electrocardiográficas. (70) Sin embargo, el principal predictor de la aparición de vasoespasmo es la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo (72). El diagnóstico definitivo es angiográfico pero ante la sospecha clínica de vasoepasmo y apoyado en estudio con Doppler transcraneal, una prueba fácilmente aplicable a la cabecera del enfermo, se deben emplear todas las medidas terapéuticas existentes en la actualidad con utilidad demostrada para evitar la progresión hacia el infarto cerebral.

Hipertensión/ Hipervolemia / Hemodilución. (HHH)
Hay varios estudios no controlados (73-75) que describen mejoría y resolución de déficits neurológicos asociados al vasoespasmo tras producir un aumento inducido de tensión arterial, expandir volumen, y/o hemodiluir. Cuando estos resultados se comparan con controles históricos, se observa una mejoría de los resultados finales atribuida a estas medidas terapeúticas. La eficacia de la terapia triple H no ha sido demostrada en ensayos controlados y los estudios realizados en cuanto al flujo cerebral tras el inicio de la terapia son contradictorios. Tampoco hay estudios para determinar cual de las tres medidas es la más eficaz. Con esta terapia la mortalidad y la progresión a infarto cerebral es de un 15% en las series con mejores resultados (73) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C).
En un estudio randomizado reciente, con una serie corta de 82 pacientes no se demostró eficacia de la hipervolemia en la prevención del vasoespasmo, al no incrementar el flujo cerebral. Se considera que es importante mantener la normovolemia y evitar la hipovolemia. (76)
El inicio de este tratamiento se asocia a un alto riesgo de insuficiencia cardiaca, alteraciones hidroelectrolíticas, edema cerebral, alteraciones de la coagulación y resangrado (74) y ha de comenzarse una vez clipado o embolizado el aneurisma. El tratamiento se continua hasta superar el periodo de riesgo de aparición de vasoespasmo o hasta la desaparición del mismo según parámetros clínicos o de doppler transcraneal.
Son precisos nuevos ensayos clínicos para ampliar la documentación de la eficacia de esta terapia.

Antagonistas del calcio.
La presencia de calcio intracelular es un elemento importante a la hora de mantener la contracción del músculo liso y a la vez es un elemento crítico en el proceso de la muerte celular. Los fármacos antagonistas del calcio evitan la entrada del calcio en la célula bloqueando los canales transportadores del mismo y por tanto pueden prevenir el vasoespasmo y sus consecuencias. (77)
El nicardipino es un fármaco bastante soluble lo que facilita su administración parenteral a dosis de 0,075 mg/kg/ hora a 0.15 mg/kg/ hora durante 14 días. Los primeros en emplearlo como prevención del vasoespasmo cerebral en la HSA fueron Flamm y col (78) que vieron que una infusión continua de nicardipino a altas dosis disminuía la frecuencia de vasoespasmo e infarto cerebral. Posteriormente en un gran estudio (79) randomizado doble ciego se trataron 449 pacientes con nicardipino y 457 con placebo y aunque los resultados finales a los tres meses fueron similares en ambos grupos hubo un 30% de descenso en la incidencia de vasoespasmo sintomático en el grupo que recibió nicardipino. En este estudio se permitía el tratamiento sintomático del vasoespasmo con la terapia triple H observándose un 26% más de uso de esta terapia en el grupo placebo. (Nivel de evidencia I-V, grado de recomendación A)
El nimodipino es un fármaco bastante seguro y la mayoría de los pacientes lo toleran bien. Angiográficamente no se ha demostrado que afecte el calibre vascular (54). Disminuye la tensión arterial, lo que a su vez reduce el riesgo de resangrado, y la mortalidad tras HSA de forma independiente del momento en que se realice la cirugía (80). La respuesta hipotensora frente al nimodipino es distinta en cada paciente llegando a tener que retirar el tratamiento en algunos pacientes por hipotensión grave, con la consiguiente disminución del flujo cerebral (81). La cefalea es otro de sus efectos secundarios más frecuentes. Su metablismo es hepático por lo que las dosis deben ser ajustadas en pacientes con insuficiencia hepática. Una de las pautas habitualmente empleadas consiste en iniciar una infusión iv continua a través de una vía central aumentando las dosis de forma progresiva y con un control estricto de la tensión arterial. Se inicia a un ritmo de 3 microgr/ kg de peso / hora, según tensiones se va incrementando a un ritmo de 0.2 mg = 1 ml / hora hasta llegar a la dosis de mantenimiento de 30 microgr / Kg de peso /hora. El nimodipino iv se mantiene 14 días pasando entonces a administración oral 360 mg/ día hasta el día 21 de evolución. Existe más experiencia que con nicardipino.
Allen y col. (82) observaron que el nimodipino administrado por vía oral reducía la gravedad de los déficits causados por isquemia lo que condujo a realizar estudios más amplios ( Philippon (83), Mee (84), Petruk (85)). Todos estos estudios demostraron eficacia del nimodipino disminuyendo la morbilidad secundaria a isquemia cerebral retardada pero no demostraron influir en la mortalidad. Es el estudio de Pickard (86) el que consigue demostrar por primera vez una reducción en la mortalidad, confirmado posteriormente por Öhman y col (87). En el metanalisis realizado por Barker y col (88) que analiza 1202 pacientes procedentes de 7 ensayos clínicos, entre los que se incluyen los anteriormente mencionados, resulta estadísticamente significativa la mejoría clínica en el grupo tratado con nimodipino frente a placebo (p=0.004). (Nivel de evidencia I-V, grado de recomendación A) . Un estudio reciente sugiere que el nimodipino produce un aumento de actividad fibrinolítica en plasma (89). El mecanismo de acción a través de una disminución del inhibidor del activador tisular del plasminógeno. El trabajo demuestra que existen diferencias significativas entre los pacientes tratados y no tratados con nimodipino. Se trata, sin embargo, de una muestra corta.

Otras terapias.
El mesilato de tirilazad es un 21-aminoesteroide no-glucocorticoide que presenta acción antioxidante, quelante de hierro e inhibidora de la peroxidación lipídica. Kassel y col (90) realizaron un ensayo clínico randomizado comparando placebo y nimodipino i.v versus nimodipino i.v. y tirilazad en dosis de 0.2 mg/ kg de peso ó 6 mg/ kg de peso en 1023 pacientes. Observaron que el grupo tratado con tirilazad en dosis de 6 mg/ kg de peso disminuía el vasoespasmo, la mortalidad y mejoraba la situación funcional a los tres meses, aunque estos resultados sólo fueron significativos en hombres, no encontrando diferencias en los otros grupos.
En otro ensayo llevado a cabo por Haley y col (91) se analizaron 897 pacientes distribuidos en tres grupos comparando placebo, tirilizad 2mg/ kg de peso y 6 mg/ kg de peso, y todos ellos recibieron además nimodipino oral. El tratamiento se inició en las primeras 48 horas y se mantuvo durante 10 días. No se encontraron diferencias en cuanto a morbimortalidad ni en la incidencia de isquemia cerebral retardada en los tres grupos ni a los 14 días ni a los tres meses, salvo una disminución en la frecuencia de vasoespasmo en el grupo de tirilizad 6 mg/ kg de peso en pacientes varones con Hunt y Hess IV y V. Los resultados diferentes en ambos estudios han intentado explicarse por los distintos criterios de inclusión de los pacientes y por los protocolos de tratamiento, fundamentalmente por el uso o no de anticonvulsivos.
Posteriormente se han publicado los resultados de otros dos grandes estudios con dosis altas de tirilazad (15 mgrs./ Kg), solo uno de ellos ha demostrado beneficio en las mujeres con HSA aneurismática y grados de Hunt y Hess altos ( IV y V) (92, 93) (Nivel de evidencia II-V, grado de recomendación B)
La aspirina se mostró como un medicamento seguro y posiblemente efectivo en un estudio corto de 50 pacientes realizado para comparar aspirina contra placebo después la intervenir el aneurisma. y valorar la situación funcional a los cuatro meses. Se necesitan estudios más amplios para poder corroborar estos resultados. (Nivel de evidencia II-V, grado de recomendación C) (94)
Las reacciones desencadenadas por los radicales libres pueden ser inhibidas por la superóxido dismutasa y los derivados del tropolone (U88999E), y actualmente se están desarrollando estudios en modelos animales. (95, 96).
Otro captador de radicales libres, en este caso sin efecto vasoactivo es el nicaraven ( AVS ((+/-)-N, N´-propylenedinicotinamide). Asano y col (97) realizaron un estudio multicéntrico doble ciego en el que se incluyeron 162 pacientes con HSA a los que se administró 4 g AVS iv o placebo en los primeros 5 días tras el episodio hasta completar 10 – 14 días. La isquemia cerebral retardada se redujo en un 34.5%, p< 0.05; hubo una mejoría en la escala de Glasgow significativa a los treinta días y una reducción en la mortalidad a tres meses. (Nivel de evidencia II-V, grado de recomendación B)
Estudios preliminares en animales han demostrado la eficacia del FUT-175, mesilato de nafamostato, un inhibidor del sistema de complemento, en la prevención del vasoespasmo tras HSA (98).
En un estudio no randomizado, el nitroprusiato sódico administrado por vía intratecal demostró ser efectivo y seguro en el tratamiento del vasoespasmo refractario en pacientes con Hemorragia subaracnoidea grados III-V. Son resultados provisionales que necesitan ser ampliados. (99)
Hay un estudio prospectivo y randomizado en marcha para ver la eficacia del rt-PA intratecal en la prevención del vasoespasmo (100), dado que existe suficiente evidencia clínica y experimental de que la severidad del vasoespasmo se correlaciona con la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo (71) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C).
La administración de urokinasa intratecal tras el clipaje del aneurisma se realizó en un grupo de 28 pacientes en el grupo 3 de Fisher observándose vasoespasmo sintomático en solo 3 de los casos. (101) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C)

Otras futuras terapias consistirían en: bloqueantes de receptores de la endotelina (BQ-123), inhibidores de la proteín-kinasa C (71), y péptido relacionado con el gen de la calcitonina (102).
Hay varios estudios no controlados que demuestran una importante mejoría de la situación neurológica tras angioplastia transluminal en aquellos pacientes con vasoespasmo refractario al tratamiento medicamentoso. Existe mejoría en un 60-80% de los pacientes y en la gran mayoría no se observa recurrencia del vasoespasmo. Un 5% de los casos puede complicarse con rotura vascular (103, 104). Son necesarios estudios controlados. (Nivel de evidencia IV-V, grado de recomendación C)

RECOMENDACIONES

1. El reposo en cama o el tratamiento antihipertensivo son útiles como medidas coadyuvantes.
2. El uso de antifibrinolíticos no está indicado
3. Terapia triple H es útil para la prevención del vasoespasmo, aplicada una vez excluido el aneurisma.
4. Se recomiendan los antagonistas del calcio, nimodipino o nicardipino para la prevención del vasoespasmo.
5. El tratamiento con angioplastia transluminal puede ser eficaz en el tratamiento del vasoespasmo resistente a la terapia convencional.
 

3. COMPLICACIONES MEDICAS ASOCIADAS A LA HSA.

Dentro del grupo de pacientes que tras una HSA presenta una mala evolución, el 40% es consecuencia de complicaciones médicas, distintas al vasoespasmo o resangrado, surgidas tras el episodio de sangrado inicial por lo que es importante su diagnóstico y tratamiento precoz. (Tabla 2.) Analizar el tratamiento de las muchas complicaciones médicas que pueden surgir queda fuera del alcance de esta guía, por lo que comentaremos brevemente el tratamiento de la hidrocefalia y las convulsiones.

Hidrocefalia.
La presencia mantenida de sangre en el espacio subaracnoideo puede producir un bloqueo en el mecanismo de reabsorción, dando lugar a la aparición de hidrocefalia por lo que las terapias encaminadas a disminuir la sangre subaracnoidea producirán a su vez una disminución en la frecuencia de la hidrocefalia. La HSA es una de las principales etiologías del cuadro de hidrocefalia normotensiva.
Su incidencia es variable dependiendo de los criterios elegidos para su diagnóstico y corre paralela al grado de afectación clínica siendo más frecuente en pacientes con Hunt y Hess IV-V. Basados en criterios de TAC la hidrocefalia en la fase aguda está presente en un 63% de los casos (105); según criterios clínicos (disminución del nivel de conciencia, déficit motor bilateral, miosis y desviación ocular inferior) la incidencia está entorno al 14- 34%.(106) y la frecuencia de la hidrocefalia inicialmente sintomática es aún menor,13.2% (107).
Parece existir una asociación entre la presencia de hidrocefalia y la aparición de vasoespasmo (103). Su tratamiento es controvertido y no existen ensayos clínicos al respecto. Aunque la hidrocefalia en la fase aguda suele resolverse espontáneamente, muchos pacientes requieren la implantación de una derivación y entre un 50-80% presentaran una mejoría (106,108). (Nivel de evidencia IV-V, grado de recomendación C) Existe un aumento del riesgo de resangrado y/o infección, meningitis/ventriculitis asociado a este procedimiento. Se recomienda hacer un seguimiento de neuroimagen para valorar la evolución de la hidrocefalia y tomar una actitud expectante frente a la implantación de una válvula, salvo gran deterioro clínico. Entre las medidas médicas encaminadas al tratamiento de la hidrocefalia están el empleo de esteroides, manitol o punciones lumbares de repetición (108).

Convulsiones.
Aproximadamente un 25% de los pacientes con HSA desarrollarán crisis convulsivas y la mayoría en las primeras 24 horas.(52) Las crisis durante el periodo de hospitalización son infrecuentes pero en el caso de producirse incrementan el riesgo de resangrado. Los factores de riesgo para presentar crisis tras una HSA incluyen: aneurismas en el territorio de la arteria cerebral media, infarto, hematoma intraparenquimatoso y antecedentes de hipertensión arterial (110,111). No existen amplios estudios controlados para responder a la cuestión del uso de antiepilépticos de forma profiláctica en fase aguda tras HSA. Estudios no randomizados indican un beneficio a favor del tratamiento con antiepilépticos, pero el número de pacientes observados es muy reducido para poder extraer una recomendación. (112) (Nivel de evidencia III-V, grado de recomendación C).

RECOMENDACIONES

1. Se recomienda la implantación de un drenaje de derivación ventriculo- peritoneal en la hidrocefalia secundaria a HSA en pacientes con deterioro clínico evidente y estudio de neuroimagen compatible.
2. No existen datos concluyentes que permitan recomendar el uso profiláctico de anticomiciales en la HSA aneurismática.


4. TERAPIA ENDOVASCULAR EN LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

La ruptura de un aneurisma da lugar al cuadro de la HSA. El hecho fundamental del tratamiento en esta entidad es prevenir el resangrado del mismo. Clásicamente se ha hecho clipando el aneurisma mediante tratamiento quirúrgico, tanto en los aneurismas rotos como en los íntegros. Dicha situación empieza a cambiar de forma clara, cuando en 1991 , Guglielmi introdujo los coils (GDC) , como un método alternativo a la cirugía , para tratar aneurismas seleccionados. La finalidad de este tratamiento es impedir el flujo de sangre en el interior del saco aneurismático mediante la introducción de los coils, produciendo una trombosis del propio aneurisma. Dicho método presenta ventajas en relación a la cirugía. Se realiza bajo anestesia general y en el momento del diagnóstico angiográfico, se puede realizar el tratamiento simultáneamente. La embolización mediante GDC continua evolucionando, existiendo en la actualidad gran número de coils de diferentes tamaños, y recientemente se han introducido coils “blandos” que se adaptan mucho mejor al fondo de saco y permiten, en manos expertas ocluir mayor número de aneurismas.
La terapia endovascular sigue evolucionando desde un punto de vista técnico y se ha constituído como una alternativa real al tratamiento quirúrgico del aneurisma intracraneal. En los últimos años, la utilización por parte de neurorradiólogos intervencionistas expertos, de nuevos microcatéteres y microguías, les han permitido llegar a los aneurismas y excluirlos de la circulación, mediante la utilización de diferentes materiales de embolización. En este sentido el advenimiento de los coils de Guglielmi (Guglielmi detachable coil) (GDC) ha constituido una avance importantísimo en el tratamiento de la hemorragia subaracnoidea por rotura de aneurisma (113,114). El coil de platino se suelta mediante electrolisis, adaptándose al fondo de saco del aneurisma. Dicho tratamiento se ha usado tanto en aneurismas rotos como íntegros y los resultados son ampliamente satisfactorios. (115-121). Los resultados de las series quirúrgicas de aneurismas rotos, se han mantenido muy estables en los últimos 20 años y, sólo el 30% de los pacientes intervenidos recuperan el estado neurológico previo a la enfermedad (115). El tratamiento endovascular intenta reducir el riesgo y aumentar los beneficios del tratamiento precoz en la hemorragia subaracnoidea.
En el momento actual, las técnicas que se usan para la oclusión de los aneurismas son fundamentalmente dos:
A- Técnicas de oclusión del aneurisma mediante el sacrificio de la arteria portadora.
B- Técnicas de obliteración del aneurisma con conservación de la luz de la arteria portadora.

A- Técnicas de oclusión del aneurisma mediante el sacrificio de la arteria portadora:

Dicha técnica, que se usa para la obliteración de aneurismas grandes o gigantes, se halla bien descrita en la literatura (122). Son aneurismas saculares o fusiformes y se localizan tanto en la circulación cerebral carotídea como vértebrobasilar. La presentación clínica puede ser de HSA, si existe una ruptura, efecto de masa, isquemia o crisis comiciales. La presencia de calcificaciones en su interior no excluye el hecho de que puedan romperse y dar lugar a una HSA. Antes de la oclusión de la arteria, en este tipo de aneurismas debe existir un estudio de la anatomía del mismo, (tamaño, localización calcificaciones, trombos) de la circulación colateral y de la perfusión y función cerebral.
La anatomía del aneurisma puede ser estudiada mediante las diferentes técnicas de neuroimagen (TAC, RM, Angio-TAC, Angio-RM) y por angiografía digital.
La circulación colateral debe ser estudiada mediante angiografía digital. La angio-RM puede dar una idea aproximada de las características del círculo de Willis, pero no de los aspectos dinámicos. Durante la angiografía, la oclusión mecánica temporal de las arterias del cuello, informa de forma clara, del funcionalismo de las arterias comunicantes anteriores y posteriores como arterias colaterales de la circulación cerebral .
La función y perfusión cerebral, puede ser estudiada mediante EEG, SPECT cerebral, o parenquimografía cerebral.
La evaluación funcional del cerebro es fundamental, previa al sacrificio de la arteria portadora del aneurisma, para evitar una isquemia cerebral. Por ello, la arteria portadora es ocluida de forma temporal, mediante un balón, durante 20-30 minutos. En este tiempo se realiza un seguimiento clínico, EEG y/o con SPECT del paciente.
La oclusión definitiva de la arteria portadora, se realiza proximálmente al aneurisma gigante o distálmente al mismo, inmediatamente después. Los partidarios de esta última técnica, quieren evitar los posibles embolismos distales, cuando el aneurisma está en vías de trombosarse.
Los balones siguen siendo el material más usado para la oclusión definitiva de una arteria portadora. En manos expertas, el procedimiento es rápido, barato y fácil. Dichos balones son de látex o silicona. El balón es colocado (“largado”) en el lugar preciso, si el paciente tolera la oclusión temporal de la arteria y la angiografía demuestra, que existe una buena circulación colateral. En muchas ocasiones se coloca otro balón de seguridad, proximal al primero para evitar problemas en caso de que uno se deshinche. En algunos casos de aneurismas gigantes, deben usarse coils de Guglielmi, antes de ocluir la arteria portadora. Es el caso de los aneurismas gigantes carótido-oftálmicos. La oclusión de la arteria portadora constituye una técnica apropiada para los aneurismas gigantes, que presentan una morbimortalidad muy alta en la cirugía.
El seguimiento a largo término de dichos aneurismas mediante angio-RM o angiografía digital, demuestra la oclusión progresiva y la disminución de tamaño del aneurisma, mejorando el efecto de masa.
En los últimos años, para evitar la oclusión de la arteria portadora del aneurisma se han desarrollado nuevas técnicas: Una es la denominada “remodelling” o reconstrucción del aneurisma. (123) Dicha técnica se usa fundamentalmente en los aneurismas de cuello ancho y en los aneurismas fusiformes. Otra técnica que se ha empezado a usar muy recientemente es la colocación de un “stent” intracraneal en los aneurismas que tienen las características anteriores.

B- Técnicas de obliteración del aneurisma conservando la luz de la arteria portadora.

En el momento actual los GDC (Guglielmi Detachable Coils) han sustituido a los materiales anteriores (balones, agentes químicos, otros tipos de coils) que no permitían un control estricto de la técnica, aunque los materiales siguen evolucionando y se han introducido nuevos coils (Cook) en los dos últimos años. Los GDC fueron introducidos por Guglielmi en 1989 (113,114); se realiza una cateterización endovascular del aneurisma y se van introduciendo microcoils de platino en su interior, que se sueltan mediante un mecanismo eléctrico consiguiendo su oclusión. Habitualmente se hacen servir varios coils de diferente diámetro y longitud, hasta conseguir rellenar el aneurisma. Los fenómenos trombóticos posteriores acaban excluyendo al aneurisma de la circulación.
Los resultados anatómicos de la embolización con GDC están en relación directa con el diámetro del cuello del aneurisma; si existe un cuello bien formado y estrecho la embolización será mejor. En cuanto al resultado de la embolización, la localización del aneurisma y el estado clínico del paciente tienen menor importancia. En las series publicadas, existe un cierto predominio de aneurismas vértebrobasilares; ello es debido, a que dichos aneurismas son difíciles de operar, y por lo tanto han constituído durante años, la indicación preferente para la embolización. A medida que ha ido pasando el tiempo, todo tipo de aneurismas han sido embolizados y cada vez es más frecuente el hecho, de que sea la primera opción terapéutica.
La embolización con coils puede ser hecha en la fase aguda de la HSA. El paciente puede ser embolizado en el mismo momento en que se realiza la arteriografía diagnóstica. Ello permite luchar de forma más efectiva, contra el vasoespasmo que puede aparecer en los días sucesivos. Asimismo la técnica endovascular, permite ocluir varios aneurismas en un mismo procedimiento.
En los pacientes embolizados, se realizan controles angiográficos periódicos (6 meses, 1 año, 2 años ) que permiten re-embolizar en los casos en que ha habido una recanalización . En una serie de Viñuela et al.(124) un control angiográfico a los seis meses, demostró que existía una recanalización parcial, secundaria a la compactación del coil en el fondo de saco del aneurisma, en un 3.6 % de los aneurismas de cuello pequeño, en un 12.2% de aneurismas pequeños de cuello ancho, en un 23% de aneurismas mayores de 10 mms, y en un 37% de aneurismas gigantes. (más de 25 mms.) En un 5.2% de aneurismas embolizados, fue necesario la intervención quirúrgica para clipar defintivamente el cuello. Es frecuente que sean necesarias varias sesiones de embolización para conseguir la oclusión completa de un aneurisma. La embolización parcial de un aneurisma previene el resangrado. Las complicaciones más frecuentes de la embolización son: la perforación del aneurisma (2.4%), embolización cerebral (2.7%), oclusión de la arteria portadora (2.4%), disección de la arteria o del cuello del aneurisma (0.61%), y la ruptura del coil (0.9%). Cabe decir que la mayor parte de dichas complicaciones pueden ser resueltas, en el mismo momento de la técnica.
Los principales problemas del tratamiento endovascular consisten en el resangrado del aneurisma cuando no ha sido perfectamente ocluído, el efecto del tratamiento en la incidencia del vasospasmo y las complicaciones técnicas.
Resangrado: Las series quirúrgicas han demostrado el potencial resangrado de los aneurismas cuando no han quedado perfectamente clipados. (125) Por ello, el hecho fundamental del tratamiento endovascular es la oclusión total del aneurisma. El grado de oclusión completa de los aneurismas, varía entre un 70-85% según las series (116,124,126,127). En ocasiones se requiere más de una sesión de embolización. En este sentido es más fácil una oclusión total cuando el cuello del aneurisma es pequeño y está perfectamente delimitado (128,129). En el estudio de Kuether et al (130), de 74 pacientes, el 40% de los mismos pudieron ocluirse de forma total (100%), 52% tuvieron una oclusión entre el 90-99%, y un 8% presentaron una oclusión incompleta . Al cabo de 1,9 años de seguimiento, no hubo ningún caso de resangrado de los aneurismas que habían sido ocluídos totalmente; en los de oclusión entre el 90-99%, hubo una incidencia de resangrado de 2,6 % (tasa de 1,4 % anual), y en los de oclusión incompleta, la incidencia de resangrado fue del 16,7%, (1 de cada 6 pacientes) después de 2,4 años, con una tasa anual del 7,3 %. En otras series de la literatura, en aneurismas rotos, el resangrado después del tratamiento endovascular varía entre 6,25% y un 27 %. (116,120,127 )
El estudio de Raymond y Roy (128) diferencia entre oclusión incompleta y cuello residual, constatando que el resangrado se produce en los que presentan un cuello residual. También constatan la reapertura del aneurisma por compactación de los coils en el fondo de saco del aneurisma. Es necesario realizar más estudios con seguimiento a largo plazo, para conocer los casos susceptibles de resangrado y reapertura de los aneurismas, y así poder decidir el tipo de tratamiento necesario.
Vasospasmo: El reconocimiento de una mayor incidencia de vasospasmo en los pacientes tratados de forma endovascular , es controvertido. (131)
En una reciente revisión del tema (132), se comparan los resultados de cinco estudios recientes, en que se tratan los aneurismas de forma endovascular y se contraponen a los resultados de varias series quirúrgicas.
En el estudio de Debrun et al (133) se presentan los datos de 144 pacientes divididos en dos grupos, que representan la experiencia inicial y la tardía. El primer grupo está formado por los pacientes excluídos de la cirugía y el segundo basado en criterios de geometría del aneurisma, especialmente el diamétro del cuello. En 55 pacientes con HSA (Hunt y Hess grado I, 24%; II, 29%; III, 25%; IV, 14%; y V, 7%), se obtuvo un resultado excelente (Glasgow Outcome Scale I) en el 74%, con una morbilidad relacionada con el procedimiento del 3,6% y una mortalidad del 1,8% (morbilidad y mortalidad total del 7,2 y 17,8 % respectivamente). En 89 pacientes que no habían sangrado, un resultado excelente fue obtenido en el 90% de los casos, con una morbilidad en relación con el tratamiento del 2,2% y una morbimortalidad, no relacionada con el tratamiento del 2,2 y 7,8% respectívamente.
Kuether et al (130) publican los resultados de 74 pacientes, 40% con HSA después de un seguimiento de 4,5 años. Después del tratamiento endovascular con coils, 81% de los pacientes con grados I/II de Hunt y Hess eran independientes; el 100% de los pacientes con grado III eran independientes y ésto sucedía en el 50% de los de grado IV/V. La morbi-mortalidad del procedimiento fue del 9,1 y 7,8% respectivamente.
Cognard et al (133) presentan 182 pacientes, 150 con HSA ( Hunt y Hess grado I , 61%; II, 17%; III, 9%; IV,3%; V, 9%) y 58 con aneurismas íntegros. De 167 pacientes que sobrevivieron a largo plazo, 83% presentaban un grado I de la Glasgow Outcome Scale, con una morbi-mortalidad total de 6,5 y 8,7% respectivamente.
Viñuela et al (124) presentan los resultados de 403 pacientes tratados con GDC divididos según la escala de Hunt y Hess ( grado I, 20,3%; II, 26,1%; III, 30,0%; IV, 17,1%; y V, 6,5%). El 84,9% de los pacientes mejoran o se estabilizan neurológicamente, con una morbimortalidad global del 8,9 y 6,2 % respectivamente. Comparan sus resultados con series quirúrgicas previas, con similar distribución en la escala de Hunt y Hess y una morbimortalidad total del 23% y 21% respectivamente (134), 14% y 27% respectivamente (135) y 16% de mortalidad (136).
Raymond y Roy (127) tratan 75 pacientes con método endovascular y una distribución según la escala de Hunt y Hess ( grado I, 24%; II, 17%; III, 40%; IV, 15%; V, 4%). Obtienen un resultado excelente en el 82% de los pacientes con grados I a III, con una morbimortalidad relacionada con el tratamiento del 8%.
En una revisión reciente (132) se concluye que las técnicas endovasculares son una opción razonable, tanto en el tratamiento de los aneurismas que han producido una HSA, como en los íntegros. (Nivel de evidencia IV-V, Grado de recomendación C)
Sin embargo, la comparación con las series quirúrgicas, es complicada porque las poblaciones estudiadas son diferentes, así como la metodología de evaluación del seguimiento de los pacientes.
En definitiva, a medida que transcurre el tiempo, las técnicas endovasculares se van imponiendo lentamente en el tratamiento de los aneurismas, si bien deben plantearse estudios de seguimiento a largo plazo y de comparación con la cirugía, para ir perfilando las indicaciones precisas de cada una de ellas.


5. TRATAMIENTO QUIRURGICO.

El tratamiento quirúrgico de la HSA puede tener diferentes objetivos: reducir el riesgo de resangrado del aneurisma mediante el clipaje del mismo, prevenir y resolver las consecuencias neurológicas de la hidrocefalia con la colocación de un drenaje ventricular o disminuir el efecto masa y el vasoespasmo arterial mediante la evacuación de la sangre intracraneal (137).
El Estudio Cooperativo de Aneurismas demostró que la cirugía directa del aneurisma (clipaje o wrapping) realizada en los tres primeros meses tras la HSA se asociaba con una reducción significativamente del riesgo de resangrado en comparación con el reposo en cama, la ligadura carotídea o la hipotensión (138) (Nivel de evidencia II-V, Grado de recomendación B)
. Sin embargo, no existen estudios randomizados que comparen la cirugía precoz con la cirugía diferida. Por ello, la elección del momento más adecuado para su realización es un tema todavía debatido. En el Estudio Cooperativo Internacional sobre el momento de la cirugía del aneurisma se observó que el resangrado prequirúrgico era inferior en los pacientes con cirugía precoz (5.7% si eran tratados en los primeros 3 días) comparado con los tradados de forma diferida (12.7% y 21.5% si eran tratados a partir de la primera y segunda semana respectivamente) (28,53). Sin embargo, la evolución clínica a largo plazo de los pacientes fue similar en ambos grupos. En un estudio prospectivo no randomizado se observó una menor mortalidad en los pacientes con cirugía precoz (139). En otro estudio retrospectivo no se observaron diferencias en la mortalidad de los pacientes tratados con cirugía precoz o diferida excepto en el subgrupo de pacientes con estado clínico deteriorado (grados IV-V de Hunt y Hess) (117).
En general, se practica la cirugía precoz del aneurisma en aquellos pacientes con buena situación clínica (Hunt y Hess 1-2-3) (54) (Nivel de evidencia II-V, Grado de recomendación B)
La morbimortalidad quirúrgica depende de factores como la complejidad, tamaño, localización del aneurisma así como del estado neurológico prequirúrgico (53,54). La morbimortalidad quirúrgica en la HSA depende también de la experiencia del centro hospitalario en el manejo de este tipo de patología. Las decisiones sobre en qué momento se debe realizar la cirugía, el abordaje quirúrgico o la posibilidad del tratamiento previo del aneurisma con técnicas endovasculares deben analizarse particularmente en cada caso (54, 137). La utilización de corticoides antes de la cirugía no está apoyado por ningún ensayo clínico (54). La duración de la hipotensión durante la cirugía debe limitarse al máximo, mientras que otras medidas como la oclusión temporal de la arteria aferente del aneurisma durante la disección del aneurisma, el by-pass transitorio, o la utilización de la hipotermia debe estudiarse en cada caso (54, 137). Algunos aneurismas, en particular los fusiformes y los gigantes, no pueden ser clipados y se emplean otras técnicas como el wrapping, la aneurismorrafia, o la excisión y posterior reconstrucción vascular (54,137). La oclusión permanente de la arteria aferente del aneurisma o la ligadura carotídea puede estar indicada en casos seleccionados.

Existe evidencia clínica y experimental que relaciona la gravedad del vasoespasmo con la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo. Aunque no existen estudios randomizados, en algunos casos de HSA con hematomas parenquimatosos y deterioro clínico del paciente, puede estar indicado el drenaje quirúrgico del mismo (54, 137).

En pacientes con hidrocefalia aguda obstructiva y deterioro del nivel de conciencia se recomienda la colocación de un drenaje ventricular aunque puede incrementar el riesgo de resangrado e infecciones (54). En pacientes con hidrocefalia crónica sintomática se puede colocar un drenaje ventricular permanente (54).

No existen por el momento estudios prospectivos y randomizados que comparen la cirugía y el tratamineto endovascular en pacientes con HSA. En el International Subarachnoid Aneurysm Treatment Study los pacientes están siendo randomizados a cirugía o terapia endovascular (140). Existe un estudio randomizado con pocos pacientes en el que no se observaron diferencias en cuanto a pronóstico entre ambos procedimientos (141). Tampoco se ha demostrado que la incidencia de vasoespasmo sea diferente en pacientes tratados con cirugía precoz o tratamiento endovascular (131).
Se han publicado dos meta-análisis con más de 3 mil pacientes sometidos a cirugía donde se describe una mortalidad entre el 1-2.6% y una morbilidad del 4-10.9% (142,143). Sin embargo, el estudio más importante por su diseño prospectivo es el International Study of Unruptured Intracranial Aneurysms (ISUIA) donde se evaluó el riesgo asociado a la cirugía de los aneurismas asintomáticos (37). La morbimortalidad asociada a la cirugía evaluada de forma prospectiva con la escala de Rankin (mRS (2) en 1172 pacientes fue del 15% en le primer año en pacientes sin historia de HSA por un aneurisma diferente y del 13% en el primer año en pacientes con historia de HSA por un aneurisma diferente. La edad fue el único factor predictivo de la morbimortalidad quirúrgica. El riesgo de complicaciones fue del 32% en pacientes mayores de 64 años mientras que en aquellos menores de 45 años el riesgo fue del 6%. El riesgo quirúrgico de un aneurisma asintomático menor de 10 mm en pacientes sin historia previa de HSA fue el doble del riesgo de ruptura (7.5%). Otros factores que afectaban al riesgo quirúrgico son la localización del aneurisma (más riesgo en circulación posterior), la experiencia del equipo quirúrgico y la presencia de síntomas por efecto masa.
Se han publicado recientemente varios estudios no randomizados que demuestran una menor morbimortalidad con el tratamiento endovascular comparado con el clipaje en aneurismas asintomáticos (39,40,143,144). No existen hasta el momento estudios randomizados que comparen la eficacia de la terapia endovascular con el clipaje quirúrgico de los aneurismas asintomáticos.

RECOMENDACIONES

1. Se recomienda la exclusión del aneurisma por técnica endovascular o quirúrgica
2. La actuación precoz (<72 horas) disminuye el riesgo de resangrado. La cirugía precoz no está indicada en pacientes con situación clínica desfavorable (grados de Hunt y Hess IV y V)
3. En caso de realizar tratamiento endovascular, es necesario realizar un seguimiento angiográfico de al menos 2 años, para el despistaje de la recalización parcial del aneurisma embolizado, factor asociado con el resangrado.

 

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Figura 1.- Sistemática diagnóstica en la HSA





 

 

Tabla 1.- Escalas de valoración en la HSA

 

 


 

Tabla 2.- Complicaciones médicas en la HSA

 

NEUROLOGICAS:

• Hematoma intracerebral.
• Hemorragia intraventricular.
• Edema cerebral.
• Hidrocefalia.
• Resangrado.
• Vasoespasmo – isquemia cerebral retardada.
• Convulsiones.

SISTEMICAS:

• Hipertensión/ hipotensión.
• Infarto de miocardio.
• Arritmias cardiacas.
• Insuficiencia cardiaca.
• Síndrome del distress respiratorio del adulto.
• Edema pulmonar.
• Neumonía.
• Atelectasias.
• Gastrointestinal bleeding.
• Anemia.
• Tromboembolismo venoso.
• Alteraciones de la coagulación.
• Hiponatremia/ hipernatremia.
• Deshidratación.
• Hipopotasemia.

EFECTOS SECUNDARIOS DEL TRATAMIENTO MEDICO O QUIRÚRGICO.

 

 

*Comité ad hoc del GEECV-SEN: M Alonso de Leciñana (Hospital Nª Señora de Sonsoles. Avila), J Alvarez Sabin (Hospital Universitario de la Vall d´Hebron. Barcelona), A Arboix (Hospital del Sacrat Cor. Barcelona), J Díaz (Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid) , E Díez Tejedor (ed) (Hospital Universitario La Paz. Madrid), J Egido (Hospital Clínico San Carlos. Madrid), B Fuentes (secret) (Hospital Universitario La Paz. Madrid), J Gállego (Hospital General de Navarra. Pamplona), A Gil Nuñez (Hospital Universitario Gregorio Marañón), A Gil Peralta (Hospital Universitario Virgen del Rocio. Sevilla), C Jimenez (Clínica Puerta de Hierro.Madrid), JM Laínez (Hospital General Universitario de Valencia. Valencia), J Larracoechea (Hospital de Cruces. Baracaldo), R Leira (Hospital Xeral de Galicia-Clínico Universitario. Santiago de Compostela), J Maestre (Hospital Virgen de la Nieves. Granada), J Martí-Fábregas (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona), E Martinez Vila (Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona), J Matías Guiu (Hospital Universitario de Alicante.Alicante), C Molina(Hospital Universitario de la Vall d´Hebron. Barcelona), JM Moltó(Hospital Universitario de Alicante.Alicante), E Mostacero (Hospital Clínico Universitario. Zaragoza), R Navarro (Hospital Central de Asturias. Oviedo), A Pareja (Hospital Arnau de Vilanova. Valencia), A Pérez Sempere( Hospital de Orihuela. Alicante), Ll Soler (Hospital General de Catalunya. Barcelona), F Rubio (Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona), J Tejada (Hospital de León. León), N Vila ( Hospital Camp Ruti. Badalona), J Vivancos(Hospital Universitario La Princesa. Madrid).

 

actualizado a 10 julio, 2004