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Guías y Protocolos de la SEN



Comité ad hoc del Grupo de Estudio de Enfermedades Cerebrovasculares
San Lorenzo del Escorial. 2002
(ver integrantes del Comité Ad Hoc abajo)

indice de Capítulos
 

Capítulo 7.-GUIA DE ACTUACION CLINICA EN LA HEMORRAGIA CEREBRAL

Láinez José Miguel a, Pareja Ana b, Martí-Fàbregas Joan c, Leira Rogelio d por el comité ad hoc del grupo de estudio de ECV-SEN.

aHospital Clínico Universitario. Valencia,b Hospital Arnau de Vilanova. Valencia. c Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona).d Hospital Xeral de Galicia. Santiago de Compostela.
 

las tablas  aparecen al final del documento


RESUMEN

Objetivo: Elaborar unas recomendaciones de manejo de la hemorragia cerebral (HC) que permitan ser una guía en la toma de decisiones en el diagnóstico y ante las diversas opciones terapéuticas de tratamiento médico y quirúrgico en el paciente con HC

Material y métodos: Se ha realizado una revisión exhaustiva de la literatura y se ha analizado la misma según la metodología de la Medicina Basada en la Evidencia.

Resultados: La TAC cerebral tiene una sensibilidad y especificidad cercanas al 100 % en el diagnóstico de la HC; la resonancia magnética (RM) es de utilidad en el diagnóstico en casos seleccionados. En el manejo de la hipertensión intracraneal existen datos favorables para la utilización de diuréticos osmóticos e hiperventilación y negativos para los corticosteroides Analizando los metanálisis que comparan el tratamiento médico frente al quirúrgico se puede concluir que no existen diferencias globales entre uno y otro tratamiento, si bien pueden existir unas indicaciones puntuales en algunos pacientes. En prevención secundaria un control adecuado de la TA reduce las tasas de resangrado

Conclusiones: La TAC sigue siendo la técnica de elección en el diagnóstico de la HC. Los diuréticos osmóticos y la hiperventilación están indicados en el manejo de la hipertensión intracraneal secundaria a HC. El tratamiento quirúrgico se recomienda en las hemorragias cerebelosas que producen deterioro neurológico, en los hematomas lobares que presentan deterioro neurológico progresivo y en las HC secundarias a lesión estructural con buen pronostico funcional y con la lesión subyacente accesible a la cirugía. Es recomendable un control adecuado de la TA en pacientes que han sufrido una HC
 



INTRODUCCIÓN
La hemorragia cerebral (HC) se define como el sangrado dentro del parénquima encefálico, producida por una ruptura vascular, con o sin comunicación intraventricular y/o a espacios subaracnoideos. Su incidencia en Europa es aproximadamente de 15 casos por cada 100.000 habitantes(1) Es mucho menos frecuente que el ictus isquémico, representa alrededor del 15 % de las enfermedades cerebrovasculares(2,3), pero asocia una mayor mortalidad, entre el 35-52% a los 30 días, y morbilidad, tan sólo el 10% de pacientes lleva una vida independiente al cabo de 1 mes de la HC y el 20% a los 6 meses (4,5,6).
Se clasifican como primarias o secundarias según la causa del sangrado. Las primarias son las más frecuentes (78-88%), se originan de la ruptura de espontánea de un vaso, afectado por los cambios propios de la hipertensión arterial (HTA) o la angiopatía amiloide. Las secundarias se asocian a tumores, malformaciones arteriovenosas (MAV), alteraciones en la coagulación, abuso de drogas o sangrados en el interior de una isquemia. Son menos frecuentes, pero su importancia radica en la necesidad de identificarlas pues el tratamiento especifico evita las recurrencias(7).
El sangrado, no es un fenómeno monofásico, que cede inmediatamente, sino que puede progresar, de hecho hasta en el 38% de los casos se ha observado crecimiento del hematoma en las primeras 20 horas(8). La sangre se extiende disecando las fibras de sustancia blanca, con escasa destrucción, lo que permite conservar nidos de tejido sano, dentro y alrededor del hematoma. En ocasiones, sobre todo si las HC son grandes o de localización profunda, la sangre invade los ventrículos, lo que empeora el pronóstico.
Acompañando al coágulo encontramos desde el inicio, la presencia de edema e isquemia. La isquemia, si existe, es muy precoz, y no depende de fenómenos exclusivamente mecánicos. El edema inicial resulta del efecto osmótico de las proteínas liberadas desde el coágulo. El posterior es consecuencia de un complicado proceso en el que influyen la alteración de la barrera hemato-encefálica, el fallo de la bomba de sodio y la muerte neuronal, entre otros, pero fundamentalmente la acción de una serie de proteínas y sustancias vasoactivas, como la trombina(9), liberadas desde el interior del coágulo(10).
Expondremos a continuación las recomendaciones diagnósticas y terapéuticas ante una HC, incluyendo la intraventricular primaria, basándonos en los niveles de evidencia (11).
 

VALORACIÓN INICIAL Y DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO.

Los objetivos fundamentales de la evaluación inicial pueden resumirse como sigue: a)Estabilización hemodinámica y cardio-respiratoria inmediata, b)confirmar la naturaleza hemorrágica del ictus y diferenciarlo de la isquemia u otras lesiones cerebrales, c) obtener información sobre la etiología de la HC, d) prevenir las posibles complicaciones, e) iniciar el tratamiento adecuado.
Clásicamente una HC se presenta como un déficit neurológico focal de inicio rápido, acompañado de cefalea (40% frente al 17% en los isquémicos), nauseas, vómitos, disminución precoz del nivel de conciencia (50%, excepcional en los isquémico) y aumento de la presión arterial (casi en el 90% de los casos)(12). Comienza habitualmente en vigilia.
La historia clínica debe incluir: los antecedentes de traumatismo craneal, HTA, terapia con antitrombóticos o trombolíticos, consumo de drogas o fármacos (alcohol, cocaína, anfetaminas, descongestivos nasales, píldoras adelgazantes), enfermedades sistémicas (vasculitis, tumores, discrasias sanguíneas), enfermedades neurológicas (crisis epilépticas y estado neuropsicológico previo) e historia familiar de enfermedades neurológicas incluyendo MAV y aneurismas intracraneales.
En la exploración inicial, además de cuantificar el déficit neurológico debe valorarse la respiración y el estado hemodinámico. Descartar complicaciones como ulceras de decúbito, síndromes compartimentales, rabdomiolisis o lesiones traumáticas(6). La exploración física detallada ayuda en el diagnostico etiológico; examen cardiovascular y fondo de ojo.
Las exploraciones complementarias que se requieren para conocer la etiología y valorar complicaciones son: función renal y hepática, electrolitos, glucemia, radiografía de tórax y ECG, a través de las cuales se identifican hipertensos sin historia conocida, tumores y se vigilan complicaciones cardio-respiratorias. El hemograma y coagulación pueden revelar la existencia de enfermedades hematológicas.
A pesar de las diferencias en la clínica es necesario la tomografía computerizada (TC) craneal para confirmar el diagnóstico(13)
La TC craneal además de establecer la diferencia entre isquemia y hemorragia, muestra el tamaño, la localización de la lesión y proporciona datos adicionales sobre su etiología: aneurismas, MAV, tumores. Por otro lado permite el seguimiento de las complicaciones estructurales como herniación, sangrado intraventricular o hidrocefalia. La administración de contraste en la fase aguda puede ser útil para identificar lesiones subyacentes(14).
La localización y la morfología de la lesión son importantes en el diagnostico etiológico. Si la lesión es única y homogénea, su localización es el dato fundamental. La localización más común en las HC hipertensivas es el putamen (30-50%), seguido de la sustancia blanca subcortical (30%) o el cerebelo (16%). La historia y los datos de la exploración apoyaran el diagnóstico. Si la localización de la HC es lobar, el papel de la HTA es menos significativo, aparece sólo en el 31% de los casos (comparado con el 81% de las HC ganglio-talámicas), la sangre tiende a coleccionarse entre la corteza y la sustancia blanca subyacente, siguiendo una orientación paralela al cortex(15) A nivel lobar adquieren significación otras etiologías; MAV (7-14%), tumores (7-9%), discrasias sanguíneas, incluyendo terapia anticoagulante (5-20%). Resta un alto porcentaje (22%) de causa desconocida, en este grupo puede que tenga un importante papel la angiopatía amiloide, sobre todo en pacientes mayores de 60 años con cierto grado de demencia(16)
Las hemorragias intraventriculares primarias se definen por la presencia de sangre únicamente en los ventrículos, sin que exista lesión intraparenquimatosas. Constituyen aproximadamente el 3% de todas las HC. Las causas son múltiples y ninguna domina en la lista de probabilidades (17). Las hipertensivas, afectando a los plexos coroideos y habitualmente con lesiones lacunares en el parénquima, constituyen la primera causa en algunas series. Si se trata de pacientes jóvenes, sin hipertensión, las MAV y aneurismas encabezan la lista. Los trastornos hematológicos constituyen también una causa importante. Las secundarias a lesiones obstructivas de las carótidas y a la enfermedad de Moya-Moya son raras(18)
La imagen por resonancia magnética (RM), que deberá incluir la técnica de eco de gradiente (GE), ha mejorado enormemente la posibilidad de valorar el paciente con HC. Permite datar el tiempo de sangrado. Lo cual es útil para detectar evolución atípica de los sangrados intratumorales, demostrar múltiples estados evolutivos concomitantes dentro de un misma lesión, como sucede en los cavernomas. Además puede ver sangrados previos, a menudo asintomáticos, cuya localización y frecuencia podrían ser útiles en el diagnóstico diferencial e incluso en el pronóstico. Tanto la RM como la angiografía por resonancia (ARM) permiten descubrir la presencia de aneurismas o MAV. La sensibilidad es buena, del 90% comparada con la angiografía convencional (aneurismas >3 mm, MAV >5 mm). La RM es más especifica que la arteriografía para el diagnóstico de tumor y superior al TAC y a la arteriografía para la detección de cavernomas (19). Por lo tanto, puesto que se trata de una técnica no invasiva, parece lógico utilizarla como método de screening en HC, sobre todo en pacientes ancianos. Las nuevas técnicas de difusión permiten el diagnostico de HC por RM incluso en la fase aguda.
En lo que se refiere al papel de la arteriografía en el diagnóstico de la HC se han efectuado dos estudios prospectivos de interés. En el de Halpin et al, si la TC inicial presentaba signos que pudiesen sugerir lesión subyacente (sangre subaracnoidea o intraventricular, calcificaciones intracraneales, estructuras vasculares prominentes, o una localización característica de la lesión), y el estado clínico del paciente era adecuado, se efectuaba arteriografía, siendo esta positiva en el 84% de los casos. Por el contrario si la CT craneal no presentaba estos signos, la arteriografía solo era positiva en el 24% de los casos(20). En el estudio de Zhu et al, con 206 casos, la arteriografía fue positiva en el 49% de los casos con hematoma lobar, 65 % con HIV pura. La conclusión más importante el bajo rendimiento de utilizar esta técnica en pacientes hipertensos mayores de 45 años con hemorragias en putamen, tálamo o fosa posterior(21).

Recomendaciones

1- La TC craneal es la técnica de neuroimagen de elección en la valoración inicial de un paciente en el que se sospeche HC.
2- La RM con ARM puede ser útil y evitar la arteriografía en algunos pacientes. Debe valorarse en HC lobares en pacientes normotensos con arteriografía normal, sobres todo si son susceptibles de cirugía, para descartar cavernomas y como método de screening en pacientes ancianos no hipertensos y/o con hemorragias lobares.
3- La arteriografía debe valorarse en todos los pacientes con HC de etiología no aclarada que puedan ser candidatos a cirugía, sobre todo si son jóvenes y están clínicamente estables. El momento de realización de la arteriografía depende del estado clínico del paciente y de la urgencia del acto quirúrgico.
4- La angiografía no es necesaria en pacientes hipertensos mayores de 45 años que no presenten la TC signos sugerentes de lesión estructural.

TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA:

La primera actitud terapéutica cuando el paciente llega al Servicio de Urgencias, incluso cuando el diagnóstico es sólo de sospecha, aún no se ha realizado la TC craneal, es garantizar una función respiratoria óptima. Los pacientes con disminución en el nivel de conciencia y/o signos de afectación de tronco son los que requieren medidas más agresivas. La decisión de intubar no depende de la puntuación en la escala de Gasgow, sino de la presencia de signos de ventilación insuficiente (pO2 < de 60 mm Hg o Pco2> de 50 mm Hg) o riesgo evidente de aspiración. Los tubos endotraqueales no deben mantenerse más de dos semanas, si el coma se prolonga o existen complicaciones respiratorias a las dos semanas se recomienda la traqueostomía electiva. No obstante, la ventilación asistida será una medida indicada solamente en pacientes con presumible buen pronostico funcional.
En cuanto a la oxigenoterapia, se recomienda su administración en todo paciente en el que se sospeche HC(6).
Asimismo, se prestará especial atención a sus constantes vitales (especialmente la tensión arterial) y su estado cardiocirculatorio. Todo paciente con HC debe ser asistido en un hospital que cuente con neurólogo, neurocirujano y Unidad de Cuidados Intensivos 24 horas al día. Si el paciente no requiere ventilación asistida, las medidas de soporte deben llevarse a cabo en una unidad de ictus (22), siempre y cuando se disponga de la posibilidad de consulta con un neurocirujano y de traslado a una Unidad de Cuidados Intensivos las 24 horas del día .

Tratamiento médico:

A este respecto sólo se han realizado 4 pequeños ensayos clínicos randomizados; dos con corticoides, uno con hemodilución y otro con glicerol. Ninguno muestra ningún beneficio para cualquiera de las tres terapias, es más parece que los pacientes tratados con corticoides tienen mayor incidencia de complicaciones infecciosas(23). Por lo tanto la mayoría de las recomendaciones se basan en la experiencia obtenida de las series clínicas y del manejo general del paciente neurológico.

Manejo de la tensión arterial TA.

La TA adecuada en cada paciente depende factores individuales como es la existencia de HTA crónica, la presencia de aumento en la presión intracraneal (PIC), la edad, la causa de la HC y el intervalo de tiempo desde el inicio del sangrado. En general se recomienda tratar de forma más agresiva que en los ictus isquémicos (tabla 1).
No se ha podido demostrar la relación entre la TA al ingreso y el riesgo de crecimiento del coagulo. Sólo un estudio encuentra una relación positiva a partir de cifras superiores a 200 mmHg de PA sistólica(24). Por otro lado, si disminuimos las cifras de TA puede disminuir la presión de perfusión cerebral y aumentar el daño cerebral, sobre todo en la zona perihematoma, más vulnerable por la alteración en la autorregulación cerebral. Un estudio reciente, que utiliza el PET para valorar el flujo sanguíneo cerebral en un tiempo medio de 15 horas desde el inicio de los sintomas, en el se incluyeron 14 pacientes con HC de tamaño pequeño o mediano, no encuentra cambios significativos en el flujo sanguíneo global o pericoagulo, para reducciones de TA media de 16.7+5.4%, aunque con importantes variaciones individuales(25) Por todos estos motivos es difícil establecer una norma general aplicable a todos los pacientes y tampoco es fácil extraer datos de los estudios multicentricos. En general recomendamos disminuir las cifras de TA sistólica hasta 190/110 en las 6 primeras horas. Algunos autores sugieren disminuir las cifras de TA media, pero no más de un 20% y hasta 130 mmHg(6,26).
Otro tema importante es los fármacos que deben utilizarse. Si es necesario tratar la HTA es conveniente evitar los antihipertensivos que producen vasodilatación cerebral. Comenzar con labetalol intravenoso (i.v.) o enalapril oral o i.v. Otra opción es el elgadil, un a bloqueante iv .
El nitroprusiato sódico puede utilizarse en las elevaciones severas de TA, a pesar de su posible efecto vasodilatador, puesto que no se han realizado ensayos clínicos que demuestren su papel sobre el aumento la PIC.

Manejo del aumento en la PIC.

La PIC aumentada se considera el mayor contribuidor a la mortalidad después de una HC, por lo tanto su prevención y control son esenciales.
En primer lugar hay que valorar los factores generales como: hipoxemia, hipertermia, convulsiones y todas aquellas circunstancias que eleven la presión intratorácica.
El mantener la adecuada oxigenación de los tejidos es fundamental en la fase aguda de un ictus. La hipoxia conduce por un lado al metabolismo anaerobio en el área de penumbra isquémica, aumentando la zona de lesión y por otro es un potente vasodilatador cerebral que contribuye al incremento de la PIC. Debe intentarse mantener niveles de Po2 de 100 a 150 mm Hg.(27)
La Hipertermia conduce a un aumento del metabolismo cerebral y un incremento en la PIC. Además diferentes estudios muestran como elevaciones mínimas en la temperatura en lesiones isquémicas y traumáticas aumentan el daño cerebral por aumentar la zona de penumbra isquémica (28). Es recomendable mantener una temperatura de 36.7 a 37 grados. Respecto al beneficio de la hipotermia moderada algunos estudios recientes han demostrado efecto beneficioso en traumatismos craneales graves pero no está establecido su beneficio en HC.
Las convulsiones ocurren fundamentalmente durante las primeras 48 horas, en raras ocasiones aparecen después del tercer día. Se relacionan sobre todo con hemorragias lobares. Las crisis deben tratarse cuando aparecen, suelen controlarse bien con tratamiento. El aumento de mortalidad observado en los pacientes con crisis, (29) la elevación de la PIC que producen, la contribución al coma de los estatus no convulsivo y el riesgo de provocar resangrados hace plantearse la necesidad de estudios que determinen la utilidad de los antiepilépticos utilizados de forma profiláctica en los pacientes de alto riesgo, hematomas lobares y/o de gran tamaño. Algunos autores (6) recomiendan que puede considerarse el tratamiento preventivo (preferiblemente con fenitoina) durante un mes y retirarse. Las convulsiones ocurridas después de las dos primeras semanas tienen un alto riesgo de recurrencia por lo que es necesario plantearse tratamiento prolongado (30).
Todas aquellas circunstancias que aumentan la presión intratorácica se traducen en un aumento de la PIC, y por lo tanto deben evitarse, la tos, las aspiraciones traqueales y la presión positiva al final de la espiración (PEEP).
Lógicamente el efecto masa producido por la presencia del hematoma dentro del parénquima cerebral y el edema acompañante son los primeros condicionantes del aumento de la PIC. Existen otros factores, como la presencia de hidrocefalia, que también contribuyen, esta puede ser producida por la invasión sanguínea del sistema ventricular o por bloqueo mecánico del mismo (HC infratentoriales y talámicas). La hidrocefalila es una complicación precoz (primeras 24-48 horas) (31). La utilización de drenajes o derivaciones permanentes en estos casos es una practica habitual, aunque tampoco hay ningún ensayo que demuestre su utilidad. Por el riesgo de infección deben comprobarse regularmente y la duración del drenaje no debe exceder los 7 días. Además se recomienda profilaxis con antibióticos (6).
Si existe aumento de la PIC hay que tratarla. Además de corregir todas las circunstancias hasta ahora mencionadas, la posición de la cabeza centrada y con la cabecera elevada a 20 o 30º permite mejorar el retorno venoso y disminuir la PIC.
Los tres métodos de que disponemos para disminuir la PIC son: los diuréticos, corticoides y la hiperventilación.
La furosemida y el manitol se utilizan con mucha frecuencia en el tratamiento la del edema cerebral, aunque no hay ningún estudio que apoye su utilidad. La controversia del uso del manitol está en parte justificada por el fenómeno de rebote. Para disminuir la posibilidad de que aparezca las dosis utilizadas deben ser las mínimas efectivas, incluso 0.25g/Kg de peso hasta cada 6 horas. Dosis repetidas pueden conducir a un estado hiperosmolar grave, debe vigilarse la osmolaridad sanguínea y las cifras de sodio y potasio. Hay que evitar la infusión de manitol muy rápida, ya que si esto sucede el volumen plasmático aumenta más rápidamente que el aclaramiento renal produciéndose un incremento del flujo cerebral y de la PIC ( se recomiendan 20 minutos).
La Furosemida disminuye la PIC sin que aparezca el aumento inicial que se observa con el manitol, no aumenta la osmolaridad del suero ni produce hiponatremia. También disminuye la producción de LCR.
La utilización de los corticoides no es recomendable. Basándonos en los resultados de los dos ensayos referidos anteriormente. Un estudio piloto reciente, doble ciego, aleatorizado y controlado con placebo sobre 26 pacientes, en el que los pacientes bajo tratamiento activo recibieron dexametasona y ranitidina iv durante 16 días, y tuvieron menos complicaciones que el grupo control (con diferencia significativa), plantea la necesidad de un nuevo ensayo (32).
La hiperventilación es una medida que actúa de forma precoz. La hipocarbia produce vasoconstricción cerebral, la disminución del flujo sanguíneo es casi inmediata, aunque el pico de reducción en la PIC puede obtenerse 30 minutos después. El valor de este tratamiento pasadas las primeras horas es cuestionable puesto que aparecen mecanismos de compensación sanguínea de la hipocarbia. La pCO2 debe mantenerse entre 35-30 mm Hg mientras este elevada la PIC. La falta de respuesta a la hiperventilación condiciona un peor pronostico. En cuanto al beneficio obtenido con la hiperventilación mantenida tampoco está aclarado. Teóricamente la reducción de la PIC con la hiperventilación cesa cuando el PH del LCR alcanza el equilibrio. En la practica esto puede no ocurrir durante muchas horas. El efecto rebote puede aparecer también con la hiperventilación sobre todo si se reanuda la ventilación normal con demasiada rapidez (6).
Un serie corta en humanos sugiere que el tratamiento agresivo y precoz con agentes osmóticos e hiperventilación de la herniación transtentorial puede mejorar el pronostico a largo plazo(33).
En cuanto al uso de barbitúricos deben considerarse como una opción y no como parte del protocolo estandarizado. Sabemos que determinados barbitúricos, como el tiopental disminuyen la PIC, probablemente reduciendo el flujo y el volumen cerebral, e incluso disminuyendo el edema cerebral y neutralizando radicales libres. Tiene el inconveniente de que produce hipotensión importante y predispone a la infección. Además, por el desarrollo de tolerancia es preferible utilizar bolus si fuese preciso usarlo.
Aunque no se ha demostrado el beneficio terapéutico de monitorizar la PIC (34,35,36)esto puede plantearse en pacientes con sospecha de PIC aumentada y deterioro del nivel de conciencia sobre todo si existe un Glasgow por debajo de 9. El método utilizado (intraventricular o intraparenquimatoso) depende de la disponibilidad y la experiencia.
Los relajantes neuromusculares pueden ayudar también a disminuir los aumentos de la PIC puesto que previenen los incrementos en la presión intratorácica y venosa asociados a la tos, esfuerzos, aspiraciones... Los agentes no despolarizantes como el pancuronio son de elección en estos casos. Se recomienda premedicar a los pacientes con bolos de estos agentes antes de cada aspiración. La lidocaina también puede utilizarse con este fin.

Manejo de los fluidos.

El ideal es la euvolemia. El balance se calcula añadiendo a la producción de orina las perdidas insensibles de agua (500ml más 300ml por cada grado de fiebre en los pacientes febriles). Los electrolitos sodio, potasio, calcio y magnesio deben valorarse y corregirse según necesidades.
Otros.
Agitación puede incrementar también el daño neurológico. Es recomendable utilizar benzodiacepinas de vida media corta o neurolépticos y analgésicos si se requieren.
Prevención de la trombosis venosa profunda y la embolia pulmonar se realizara con medias compresivas, no se disponen de datos sobre los efectos de las heparinas sobre el hematoma para establecer criterios respecto a su utilización.

Tratamiento médico especifico:

El daño que ejerce la HC en el cerebro no se debe exclusivamente al efecto mecánico del hematoma, sino que diversos estudios ha demostrado que en torno al hematoma existe un área de isquemia (penumbra isquémica) y también edema presumiblemente mediado por la liberación de glutamato y radicales libres. Por eso es posible que los mismos agentes que reducen el daño en el ictus isquémico puedan ser útiles en la HC. Desafortunadamente no tenemos datos suficientes de la utilización de neuroprotectores en la HC en ensayos clínicos puesto que quedan excluidas de los mismos. De modo que sólo disponemos de algunos datos de estudios experimentales que sugieren que el uso de neuroprotectores pueden disminuir el daño cerebral en la HC. Como el de la citicolina que mejora el pronóstico funcional y disminuye el volumen de la zona de isquemia que rodea al hematoma (37)

Recomendaciones

1. Se recomienda un adecuado control de la presión arterial, recomendándose disminuir las cifras de presión arterial sistólica hasta 190/110 en las 6 primeras horas. Se recomienda iniciar tratamiento con labetalol iv o enalapril (vo ó iv) si PAS 180-230, PAD 105-140 o PAM >130. En casos de PAS >230 o PAD>140 se recomienda tratamiento con nitroprusiato. En casos de hipotensión se recomienda utilización de suero fisiológico o expansores de plasma y en casos resistentes se podrían emplear fármacos vasopresore.
2. En el caso de PIC:
2.1. Se recomienda la utilización de diuréticos osmóticos como primera elección, pero no deben aplicarse de forma profiláctica. El manitol al 20% (0.25-0.5 g/Kg cada 4 h.) se inicia en pacientes con ondas tipo B, valores de PIC que aumentan progresivamente, o signos clínicos de deterioro asociados con efecto masa. Para evitar el efecto rebote es conveniente no utilizarlo más de 5 días. La furosemida (10 mg cada 2-8 h ) puede utilizarse de forma simultanea para mantener el gradiente osmótico. Es necesario medir la osmolaridad dos veces al día, debe mantener valores < 310 mOsm/L.
2.1.1. Los corticoides deben evitarse.
2.1.2. Se recomienda hiperventilación si fallan los diuréticos. La reducción de la pCO2 hasta 25-30 mm de Hg. consigue una disminución de la PIC del 25-30% en la mayoría de los pacientes. La ausencia de respuesta indica mal pronóstico.
2.1.3. Se recomienda premedicar a los pacientes con bolos de relajantes neuromusculares antes de cada aspiración, siendo de elección los no despolarizantes como pancuronio. La lidocaina también puede utilizarse con este fin.
3. Se recomienda tratamiento con benzodiacepinas de vida media corta o neurolépticos y analgésicos en caso de agitación
4. Se recomienda la utilización de medias compresivas para la prevención de trombosis venosa profunda y embolismo pulmonar.

Tratamiento quirúrgico:

El objetivo de la cirugía es evacuar la mayor cantidad de sangre lo antes posible y con el menor daño cerebral. Y si existe, tratar lesión subyacente.
La craneotomía ha sido la técnica estándar para la cirugía de las HC. Su mayor ventaja es ser vía más adecuada para evacuar el coágulo. La completa evacuación del mismo disminuye la PIC y los efectos locales del coágulo de sangre sobre el tejido cerebral circundante. El principal problema es que puede producir mayor daño cerebral sobre todo en la HC profundas.
Los avances en las técnicas quirúrgica incluyen la mejora de la localización de la HC con sistemas de estereotáxia y la utilización de ultrasonidos intraoperatorios.
Con el fin de valorar la utilidad de la cirugía como terapia añadida al tratamiento médico se han efectuado múltiples estudios, aunque con importantes defectos metodológicos. Comenzaremos revisando los efectuados en HC supratentoriales, concretamente los prospectivos y aleatorizados (38,39,40,41,42,43).
En la época pre-TC el primer estudio randomizado fue efectuado por Mc Kissock et al en 1961, pacientes con HC supratentorial, 89 con tratamiento quirúrgico, y 91 tratamiento médico, Ambos grupos terapéuticos tenían edad comparable. El tratamiento quirúrgico doblaba (odds ratio OR 2.04) la pobabilidad de morir o quedar dependiente a los 6 meses.
En 1989 Juvela et al. estudiaron a 52 pacientes con HC supratentorial: 21 tratados quirúrgicamente, mediante craneotomía, dentro de las primeras 48 h y 21 con tratamiento médico sin corticoides. Los grupos eran similares en lo que se refiere a edad, sexo, tamaño del hematoma, puntuación en la escala de Glasgow, pero no en el porcentaje con sangre intraventricular (mayor para el grupo quirúrgico). La OR también mostró tendencia a un aumento de la mortalidad y dependencia a los 6 meses en los tratados quirúrgicamente.
En ese mismo año, otro estudio aleatorizado que incluía 100 pacientes, utilizando la evacuación estereotáxica guiada por endoscopia como técnica quirúrgica, mostraba una menor OR de mortalidad y dependencia asociada a la cirugía en las hemorragias lobares. El drenaje de las putaminales y talámicas no mejora el pronóstico de forma significativa.
En 1990 Batjer et al publicaron los resultados de un ensayo prospectivo que incluía pacientes con hematomas en putamen mayores de 3cm comparando los resultados del tratamiento médico, quirúrgico, y el medico con monitorización de la PIC. Se interrumpió cuando sólo había 21 enfermos incluidos argumentando que las terapéuticas actuales, tanto médicas como quirúrgicas, son poco efectivas para el tratamiento de estos enfermos. Los 8 tratados quirúrgicamente mostraron una menor tasa de mortalidad y de dependencia a los 6 meses.
Morgenstern y colaboradores han comunicado los resultados de un estudio piloto (STICH trial) aleatorizado que compara la evacuación por craniotomía con el tratamiento médico en pacientes con HC supratentorial de al menos 10 ml de volumen y puntuación en la escala de Glasgow de 5 a 15. Se persigue operar a los pacientes antes de las 12 horas de evolución. De los 34 pacientes incluidos, la mortalidad y estado funcional a los 6 meses era comparable en ambos grupos. Debe destacarse que sólo 1 de 17 (6%) pacientes en el grupo quirúrgico tenía un hematoma lobar, frente a 7 de 17 (41%) en el grupo médico. La valoración de los resultados no fue ciega.
Zucarello ha comunicado recientemente un estudio de 20 pacientes aleatorizados a tratamiento médico protocolizado o a evacuación de HC por craniotomía o aspiración mediante estereotaxia. Se incluyeron si el volumen era mayor a 10 ml, la escala de Glasgow mayor a 4, el tratamiento se realizaba antes de las 24 horas y la cirugía antes de las 3 horas tras su indicación. Ambos grupos eran comparables en edad, puntuaciones en escala de Glasgow y escala NIHSS, tiempo de evolución y volumen de HC. Sin embargo, hubo más HC profundas en el grupo médico y una tendencia a tener más hemorragia ventricular también en el grupo médico. A los 3 meses, una valoración ciega no encontró diferencias de mortalidad y se encontró una tendencia no significativa a un mejor estado funcional en el grupo quirúrgico.
Cuatro meta-análisis de las diferentes series han concluido que con los datos actuales no puede considerarse a uno u otro tratamiento, el médico o el quirúrgico, superior al otro(44,45,46).
Las HC cerebelosas representan una situación especial. El deterioro debido a la compresión del tronco es impredecible. Es preferible iniciar el tratamiento antes de que exista una caída del nivel de conciencia y una situación clínica inestable. Aunque incluso en pacientes en coma, la evacuación del hematoma o la descompresión quirúrgica, se ha mostrado beneficiosa. sobre todo si es precoz (47). Por otro lado, están los que se recuperan prácticamente sin secuelas con tratamiento conservador. Hay series de casos aislados en los que si el tamaño era menos de 3 cm la evolución con tratamiento médico era buena. Taneda et al introducen un nuevo criterio de TC para valorar los pacientes que requieren tratamiento quirúrgico, la obliteración de la cisterna cuadrigeminal(48) . La presencia de hidrocefalia es otro criterio. Un reciente estudio de 1994 realizado por Kobayashi et al que analiza 101 casos, 52 retrospectivamente y 49 de forma prospectiva propone los siguientes criterios: los casos con Glasgow de 14 a 15 y de diámetro menor de 40 mm deben ser tratados de forma conservadora, los que tienen un Glasgow menor de 13 o el hematoma mide mas de 40 mm, evacuación del hematoma. Los pacientes en los que han desaparecido los reflejos de tronco, no está indicada la terapia intensiva (49).
Si se analizan las series en que se valoran en común las HC supratentoriales e infratentoriales (Tabla 2). Broderik et al concluyen que la cirugía no mejora el pronóstico. Por el contrario Coraddu et al y Kanno et al no encuentran efecto beneficioso para la cirugía en los casos de HC leves y severas, pero si en las moderadas (40,51,52).
En las HIV los estudios referente a su tratamiento son escasos, en ocasiones requieren drenajes o sistemas permanentes de derivación para el tratamiento del deterioro neurológico secundario a hidrocefalia. Los trombolíticos locales (urokinasa, tPA) pueden tener valor pero faltan datos, sólo tenemos los resultados positivos de alguna serie corta aislada(53).
De todo esto podemos concluir que no se ha estudiado adecuadamente en que casos está indicada la cirugía ni la técnica que se debe utilizar en cada caso. El tratamiento debe ser individualizado.

Recomendaciones

1. No se recomienda cirugía:
Pacientes con HC de volumen < 10 ml o con déficit neurológico mínimo
Pacientes con puntuación en la escala de Glasgow de 3 ó 4. Si la hemorragia es cerebelosa, incluso con estas puntuaciones puede valorarse la cirugía.
2. Se recomienda cirugía.
Los pacientes con hemorragia cerebelosa mayor a 3 cm, con deterioro neurológico, compresión de tronco o hidrocefalia, deben operarse de forma urgente.
Pacientes con HC asociada a lesión estructural (aneurisma, malformación arterio-venosa o angioma cavernoso), que tienen posibilidad de un buen pronóstico funcional, y cuya lesión estructural es accesible a la cirugía.
Pacientes jóvenes hemorragia lobar de tamaño moderado o grande, sin sospecha de angiopatía amiloide, que están presentando deterioro neurológico.

PREVENCION SECUNDARIA DE LA HC. TRATAMIENTO SEGÚN ETIOLOGÍA.

Permite reducir al mínimo los resangrados. En los últimos años se ha visto que las HC, en las que se ha descartado lesión subyacente, recurren con mucha más frecuencia que la que se creía (54) alcanzan hasta un 6.4%. Suelen ser secundarias a angiopatía amiloide e hipertensión.
El control del principal factor de riesgo, la HTA, es un factor determinante en la reducción del riesgo de HC, tanto en pacientes jóvenes (55), como en ancianos con HTA sistólica aislada (56), en prevención primaria y secundaria. El control de la HTA ha mostrado una reducción global de la tasa de ictus en diferentes estudios (57,58), y en un estudio reciente se ha demostrado que la reducción de las cifras de TA, incluso en pacientes normotensos, permite reducir la recurrencia de la HC en una tasa superior al 50% (59).
Angiomas cavernosos; si la lesión es accesible quirúrgicamente, recomendamos la cirugía. Para las lesiones profundas (tálamo, ganglios de la base, tronco)es preferible estrecho seguimiento, reservando la cirugía para los casos en los que se produzca déficit progresivo, o sangrados recurrentes. En cuanto a la utilidad de la radiocirugía en las lesiones profundas es un tema controvertido. En algunas series se ha observado una reducción en la tasa de resangrados, para los localizados en el tronco y en el diencéfalo (60). Un estudio reciente recomienda no usarlo, por el alto porcentaje de complicaciones que desarrolla en comparación con el beneficio obtenido(61)
La razón fundamental para el tratamiento de las malformaciones arterio-venosas es disminuir el riesgo de nuevos sangrados, máximo en el primer año, seguido de un 2% anual, que en un paciente joven se convierte en intolerable (62). Disponemos de tres posibilidades para el tratamiento: Cirugía, terapia endovascular y radiocirugía. Desde el punto de vista quirúrgico, la localización es uno de los criterios más importantes. Las localizadas en los ganglios de la base, diencéfalo o tronco, que se consideran habitualmente inoperables. La forma y el tamaño son el otro factor más importante. La RM y la AngioRM son especialmente útiles para ayudar a la arteriografía a la visualización de las venas de drenaje y la relación con el tejido circundante. La terapia endovascular se desarrollo inicialmente para facilitar la resección de las MAV de gran tamaño o como alternativa a la cirugía de alto riesgo (63). Actualmente en muchos casos, se puede conseguir la oclusión completa sólo con terapia endovascular; MAV pequeñas alimentadas con pocos pedículos (1-3). En las grandes y con múltiples pedículos, el propósito es reducir el tamaño y el shunt arteriovenoso. Además puede eliminar arterias nutrientes localizadas en profundidad. La oclusión parcial de las MAV de gran tamaño puede prevenir la progresión de síntomas en los pacientes que se están deteriorando neurológicamente, pero no hay datos de que modifique la historia natural de la malformación en lo que se refiere al resangrado ni a las crisis epilépticas. Postembolización puede utilizarse la cirugía o la radiocirugía. Esta es especialmente útil en las MAV menores de 3 cm (64).Puede intentarse también en aquellas que a pesar de tamaño superior no son accesibles por ninguna otra técnica.
Las secundarias a tumores, en general el tratamiento será quirúrgico, con extirpación del tumor subyacente. No obstante, dependerá de la situación funcional del paciente tras la hemorragia, del tipo y la localización del tumor responsable del sangrado.
En las vasculitis, inflamatoria o secundaria a fármacos, los corticoides pueden ser de utilidad.
Los que aparecen en pacientes con terapia anticoagulante, deben ser tratados con plasma fresco, o complejo protrombinico si se dispone, y vitamina K de forma inmediata, hasta revertir la anticoagulación. Si la cirugía es necesaria, puede efectuarse después con seguridad.
En las secundarias a tromboliticos, debe suspenderse la infusión del fármaco, e iniciar la transfusión de plasma o crioprecipitados. Se recomienda también la valoración quirúrgica y la cirugía si procede, una vez revertidos los efectos del trombolitico (65).
En las asociadas a trombocitopenia (asociada a PTI, trombocitopenias secundarias) que se consideran por debajo de 80.000, esta indicada la transfusión plaquetas y los corticoides antes e la cirugía si se precisa(61).

Recomendaciones:

1. Se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto procurando la normotensión.
2. En caso de cavernomas: se recomienda la cirugía en las lesiones accesibles y en las profundas estrecho seguimiento indicando la cirugía en casos seleccionados.
3. En las MAV se recomienda el tratamiento quirúrgico, endovascular o radiocirugía en función de la localización,forma y tamaño de la MAV.
4. En las HC secundaria a tumores se aconseja tratamiento quirúrgico del tumor subyacente.
5. En las HC por vasculitis, inflamatorias o secundarias a fármacos podrían emplearse corticoides.
6. En la HC secundaria a terapia anticoagulante o trombolítico se recomienda suspender el tratamiento, iniciar transfusión de plasma fresco o crioprecipitados y vitamina K de forma inmediata en los casos de tratamiento anticoagulante. Se podría recomendar la cirugía en casos seleccionados, una vez revertido el efecto anticoagulante o trombolítico.
7. En HC asociada a trombopenia se aconseja la transfusión de plaquetas y corticoides antes de la cirugía si se precisa.
 

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Tabla 1 .-Manejo de la tensión arterial (TA)


 

Fármacos de elección.

     Labetalol   20 Mg. en 1-2 minutos. Repetirse cada 10-20 minutos hasta control de TA o una dosis máxima de 200-300 Mg. Se mantiene con dosis cada 6-8 según necesidades.

     Enalapril   1 bolo de 1 Mg. Repetir cada 6 h de 1-5 Mg. según cifras de TA.

     Nitroprusiato sódico 2mg/Kg. de peso /min.


Hipertensión arterial:

     Si PAS >230 mmHg o PAD>140 mmHg en dos mediciones separadas por más de 5 minutos, iniciar nitroprusiato.

     Si PAS =180-230, PAD 105-140 o presión arterial media (PAM) ³ 130 mmHg en dos mediciones separada más de 20 minutos, iniciar labetalol, enalapril u otro antihipertensivo a dosis bajas y fáciles de administrar (tales como diltiacem, lisinopril o verapamil).

     Si PAS < 180 mmHg y PAD < 105 mmHg, diferir el tratamiento antihipertensivo.

     Si la PIC está monitorizada, la PPC debe mantenerse en valores > 70 mmHg.


Hipotensión arterial.

     La primera actitud terapéutica debe centrarse en reponer líquidos. Puede utilizarse fisiológico o expansores del plasma, monitorizando la presión venosa central. Si la hipotensión persiste tras corregir el déficit de volumen, deben considerarse los fármacos vasopresores, especialmente indicados si la PAS<de 90mmHg.

     Los fármacos a emplear son: Fenilefrina 2-10 mg/Kg./min, Dopamina 2-20 mg/Kg/min. Norepinefrina, desde 0.05-0.2 mg/Kg./min.

 

 

Tabla 2.- Ensayos no aleatorizados en HC: supratentoriales e infratentoriales

 

Autor

 Año

 Diseño

 Caso

 Control

 Resultados

  Resultados %
Caso     Control

Broderick et al

1994

Retrospectivo

34

146

Mortalidad 30 d.

25

46

Dependencia 30 d.

40

17

Coraddu et al

1990

Prospectivo

31

28

Mortalidad 30 d.

17

0

Kanno et al

1984

Retrospectivo

154

305

Putaminal

 

 

Dependencia 6 m.

 

 

   Leve

7

9

   Moderada

33

25

   Severa

30

0

   Muy severa

96

96

Cerebelosa

 

 

Dependencia 6 m.

   Leve

 

No datos

 

 

   Severo

50

40


 

 

*Comité ad hoc del GEECV-SEN: M Alonso de Leciñana (Hospital Nª Señora de Sonsoles. Avila), J Alvarez Sabin (Hospital Universitario de la Vall d´Hebron. Barcelona), A Arboix (Hospital del Sacrat Cor. Barcelona), J Díaz (Hospital Universitario Doce de Octubre. Madrid) , E Díez Tejedor (ed) (Hospital Universitario La Paz. Madrid), J Egido (Hospital Clínico San Carlos. Madrid), B Fuentes (secret) (Hospital Universitario La Paz. Madrid), J Gállego (Hospital General de Navarra. Pamplona), A Gil Nuñez (Hospital Universitario Gregorio Marañón), A Gil Peralta (Hospital Universitario Virgen del Rocio. Sevilla), C Jimenez (Clínica Puerta de Hierro.Madrid), JM Laínez (Hospital General Universitario de Valencia. Valencia), J Larracoechea (Hospital de Cruces. Baracaldo), R Leira (Hospital Xeral de Galicia-Clínico Universitario. Santiago de Compostela), J Maestre (Hospital Virgen de la Nieves. Granada), J Martí-Fábregas (Hospital de la Santa Creu i Sant Pau Barcelona), E Martinez Vila (Clínica Universitaria de Navarra. Pamplona), J Matías Guiu (Hospital Universitario de Alicante.Alicante), C Molina(Hospital Universitario de la Vall d´Hebron. Barcelona), JM Moltó(Hospital Universitario de Alicante.Alicante), E Mostacero (Hospital Clínico Universitario. Zaragoza), R Navarro (Hospital Central de Asturias. Oviedo), A Pareja (Hospital Arnau de Vilanova. Valencia), A Pérez Sempere( Hospital de Orihuela. Alicante), Ll Soler (Hospital General de Catalunya. Barcelona), F Rubio (Hospital Universitario de Bellvitge. Barcelona), J Tejada (Hospital de León. León), N Vila ( Hospital Camp Ruti. Badalona), J Vivancos(Hospital Universitario La Princesa. Madrid).

 

actualizado a 10 julio, 2004